Cáncer de próstata

El cáncer de próstata es una enfermedad en la que el cáncer se desarrolla en la próstata, un órgano glandular en el sistema reproductor masculino dificultosa, . El cáncer se produce cuando células de la próstata mutan y comienzan a multiplicarse descontroladamente. Éstas células podrían propagarse (metástasis) desde la próstata a otras partes del cuerpo, especialmente los huesos y los ganglios linfáticos. El cáncer de próstata puede causar dolor, miccióndisfunción eréctil, entre otros síntomas.

Esta enfermedad se desarrolla más frecuentemente en individuos mayores de 50 años. Es el segundo tipo de cáncer más común en hombres. Sin embargo, muchos hombres que desarrollan cáncer de próstata nunca tienen síntomas, ni son sometidos a terapia. Diversos factores, incluyendo la genética y la dieta, han sido implicados en el desarrollo de cáncer de próstata, pero hasta la fecha (2005), las modalidades de prevención primaria conocidas son insuficientes para eliminar el riesgo de contraer la enfermedad.

La detección se lleva a cabo principalmente por la prueba en sangre del antígeno prostático específico, llamado PSA (acrónimo inglés de prostate-specific antigen) o por exploración física de la glándula prostática (tacto rectal). Los resultados sospechosos típicamente dan lugar a la posterior extracción de una muestra tisular de la próstata (biopsia), que es examinada en microscopio.

El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, hormonoterapia, quimioterapia, o bien una combinación de aquéllas. La edad y el estado de salud general del afectado, tanto como el alcance de la diseminación, la apariencia de los tejidos examinados en microscopio, y la respuesta del cáncer al tratamiento inicial, son vitales en la determinación del resultado terapéutico. Debido a que el cáncer de próstata es una enfermedad que afecta prevalentemente a hombres mayores, muchos de ellos morirán por otras causas antes de que el cáncer pueda propagarse o causar síntomas.

Epidemiología

El cáncer de próstata es el cáncer más frecuente, excluyendo a los carcinomas de piel, entre los norteamericanos y europeos. Uno de cada seis hombres será diagnosticado de cáncer de próstata durante toda su vida, pero sólo uno de cada 32 morirá por esta enfermedad.

En España tiene una incidencia de unos 30 casos nuevos por cada 100.000 habitantes al año. Se estima que la incidencia aumentará un 50% en los próximos 25 años. En ese medio también es el tumor más frecuente en hombres (13%).

Debido a que el cáncer de próstata ocurre normalmente en hombres mayores que a menudo tienen otros problemas de salud, la supervivencia específica es generalmente usada como método estándar para hablar del pronóstico. Desafortunadamente, es imposible obtener cifras precisas de supervivencia. Para obtener una medida realista de la supervivencia a los 10 años, es necesario recopilar pacientes diagnosticados hace 13 años. Se necesita más de 10 años de seguimiento para ofrecer datos aproximados.

Estadísticas

  • De todos los varones diagnosticados de cáncer de próstata el 97% están vivos a los 5 años del diagnóstico, el 79% a los 10 años. Estas cifras incluyen todos los estadios y grados del cáncer de próstata, pero no tiene en cuenta los hombres que mueren por otras causas.
  • Al menos el 70% de todos los cánceres de próstata se diagnostican cuando aún con cáncer de próstata tienen, al momento de efectuarse el diagnóstico, extensión a otras partes distantes del cuerpo.

La tasa de mortalidad por cáncer de próstata ha disminuido en los Estados Unidos. Esto se ha atribuido al diagnóstico precoz. Los pacientes diagnosticados en estado precoz, tienen probablemente mejor pronóstico que los diagnosticados en estado avanzado.

Variables

La incidencia del cáncer de próstata ha aumentado más de un 100% en los últimos 10 años. Entre los posibles factores que han provocado un aumento de la incidencia del cáncer de próstata destacan:

  • Envejecimiento de la población.
  • Disminución de otras causas de mortalidad.
  • Mejoras en las técnicas diagnósticas, como la biopsia transrectal ecodirigida, la resonancia magnética nuclear y la determinación de los niveles del antígeno prostático específico en sangre.
  • Programas de detección precoz.
  • Mayor información en la población de riesgo.
  • Gran incremento de intervenciones quirúrgicas realizadas sobre enfermedades benignas de la próstata, como la hiperplasia prostática benigna y por lo tanto ha habido un aumento del diagnóstico incidental de cáncer en estadio precoz.

Las estrategias para reducir la mortalidad por cáncer de próstata son la prevención primaria, la mejora en los tratamientos y el diagnóstico precoz.

Causas 

Todavía no se conocen exactamente las causas del cáncer de próstata. Pero algunas investigaciones han encontrado algunos factores de riesgo y tratan de explicar cómo esos factores pueden provocar que las células de la próstata se malignicen.

Mutaciones genéticas

C%C3%A1ncer1 Cáncer de próstata
Cuando las células normales se lesionan o envejecen, mueren por apoptosis, pero las células cancerosas evitan la apoptosis.

Durante los últimos años, los científicos han conseguido grandes avances en comprender cómo ciertos cambios en el ADN pueden ocasionar que las células prostáticas crezcan anormalmente y desarrollen un cáncer.

El ADN no sólo contiene la información de nuestra apariencia física externa. Algunos genes, contienen instrucciones que controlan el crecimiento y división celular. Aquellos genes que promueven el crecimiento y división de las células se llaman oncogenes. Otros genes que inhiben la división celular y causan la muerte de las células en el momento adecuado (muerte celular programada o apoptosis, se llaman genes supresores. Los cánceres pueden estar causados por mutaciones del ADN que activan a los oncogenes y que inhiben a los genes supresores.

Algunas personas desarrollan ciertos tipos de cáncer porque heredan de sus padres mutaciones del ADN. Las investigaciones han descubierto que los cambios heredados del ADN en determinados genes provocan que algunos varones desarrollen cáncer de próstata con más probabilidad. Estos cambios genéticos pueden causar alrededor del 5 al 10% de los cánceres de próstata.

La mayoría de la mutaciones del ADN descritas en el cáncer de próstata se adquieren durante la vida de un hombre más que haber sido heredadas antes del nacimiento. Cada vez que una célula se prepara para dividirse en dos nuevas células, tiene que hacer una copia de su ADN. Este proceso no es perfecto y algunas veces ocurren errores. Afortunadamente, las células tienen enzimas reparadoras que corrigen defectos del ADN. Pero algunos errores pueden pasar desapercibidos, especialmente cuando las células se dividen rápidamente, aportando el ADN una mutación a una nueva célula.

La exposición a las radiaciones ionizantes o sustancias que causan cáncer pueden causar mutaciones en el ADN en muchos órganos del cuerpo, pero no se ha podido demostrar que estos factores sean causas importantes de mutación en las células prostáticas.

Hormonas 

De acuerdo con la evidencia disponible, el desarrollo del cáncer de próstata estaría relacionado con niveles aumentados de algunas hormonas, en particular, los andrógenos. Los niveles altos de andrógenos (hormonas masculinas), como la testosterona, pueden contribuir a aumentar el riesgo de cáncer de próstata.

Algunas investigaciones han observado que niveles altos de otra hormona, el factor de crecimiento insulínico tipo 1 (insulin-like growth factor-1: IGF-1), están relacionados con el desarrollo del cáncer de próstata. El IGF-1 es una hormona similar a la insulina, pero su función normal es el control del crecimiento celular y no del metabolismo hidrocarbonado.

Factores de riesgo

Se han establecido algunos factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad.

Edad
La probabilidad de tener cáncer de próstata aumenta rápidamente después de los 50 años. Más del 70% de los casos son diagnosticados en hombres que tienen más de 50 años.
Raza
El cáncer de próstata ocurre alrededor del 70% más a menudo en hombres afroamericanos que en hombres blancos americanos. Los hombres de ascendencia asiática o los habitantes de las islas del Pacífico, tienen las tasas más bajas de incidencia y mortalidad.
Nacionalidad, medio ambiente y estilo de vida
En Suecia se da el riesgo más elevado de cáncer de próstata; éste presenta valores intermedios en Norteamérica y Europa, y bajos en Taiwán y Japón. Sin embargo los japoneses que emigran a EE.UU. presentan cáncer de próstata con una frecuencia parecida a la de otros varones de este país.
Dieta
La nutrición parece tener un papel importante en el desarrollo del cáncer de próstata. La distribución geográfica de este cáncer muestra valores muy elevados en los países industrializados o desarrollados. Se están realizando estudios para comprobar si determinadas sustancias reducen el riesgo de cáncer de próstata. Por el momento, se recomienda comer menos carne, grasas y productos lácteos, y comer más de cinco veces al día frutas y verduras.
Inactividad física y obesidad
El ejercicio físico regular y el mantener un peso saludable pueden ayudar a reducir el riesgo. La obesidad definida como un índice de masa corporal superior a 29kg/m2 se asocia con el doble de riesgo de padecer cáncer de próstata que en los hombres que tienen normopeso; además, en estos casos, el tumor se diagnostica en estadio más avanzado y es más agresivo.
Historia familiar
El cáncer de próstata parece que ocurre más frecuentemente en algunas familias, sugiriendo que existe un factor hereditario. Tener un padre o un hermano con cáncer de próstata dobla el riesgo de padecer esta enfermedad.
Trabajo
Los trabajadores de las industrias del caucho y del cadmio en soldaduras y baterías, parecen tener más probabilidades de desarrollar cáncer de próstata. El cadmio es un metal pesado que interrumpe el proceso natural de reparación del ADN celular y puede permitir la multiplicación sin control de las células malignas de los tumores

 

Agentes infecciosos y actividad sexual
Se ha considerado que los agentes infecciosos transmitidos por vía sexual podrían provocar cáncer prostático. Sin embargo, los estudios epidemiológicos, virológicos e inmunológicos han aportado resultados contradictorios. Éstos no han aportado pruebas concretas para una causa infecciosa de cáncer prostático, como la gonococias, el virus del papiloma humano (VPH) y otro tipo de uretritis, prostatitis y enfermedades de transmisión sexual. Recientemente se ha descrito que la masturbación diaria entre los 20 y 50 años reduce el riesgo de cáncer de próstata; se cree que es debido a la eliminación de sustancias cancerígenas en el semen.
Tabaco
El tabaco, según estudios recientes,[1] es también un factor de riesgo para el cáncer de próstata. Fumar cigarrillos aumenta la producción de hormonas masculinas. Éstas estimulan el crecimiento celular y, por lo tanto, el crecimiento de los tumores prostáticos. Por otro lado, el cadmio contenido en los cigarrillos también es otro factor de riesgo.

Anatomía patológica e historia natural

Histología

Aunque la próstata está formada por muchos tipos de células diferentes, más del 99% de los cánceres de próstata se desarrollan sobre células de una glándula. Las células glandulares producen el líquido seminal que se secreta por la próstata. El término médico del cáncer que se origina en las células glandulares se denomina adenocarcinoma. Debido a que los otros tipos de cáncer de próstata son muy raros, cuando se habla de cáncer de próstata, lo más seguro es que se refiera a un adenocarcinoma. Es raro encontrar sarcomas, carcinoma de células transicionales, de células pequeñas, epidermoides o escamosos. La próstata puede ser asiento de metástasis de cáncer de vejiga, colon, pulmón, melanoma, linfoma u otras neoplasias.

Crecimiento 

La mayoría de los cánceres de próstata crecen muy lentamente y persisten durante mucho tiempo sin causar síntomas importantes. Los estudios de series de autopsias muestran que la mayoría de los hombres mayores que mueren por otras enfermedades, también tienen un cáncer de próstata que nadie había diagnosticado antes. Sólo alrededor de un tercio de los casos que se descubren en necropsia, se han manifestado clínicamente. Se desconoce también si los tumores pueden volverse más malignos con el tiempo.

Neoplasia intraepitelial prostática

Algunos médicos creen que el cáncer de próstata procede de una lesión llamada neoplasia intraepitelial prostática (PIN). La PIN comienza a aparecer en los hombres a partir de los 20 años. Casi el 50% de los hombres que tienen PIN alcanzan los 50 años. En esta situación hay cambios de apariencia microscópica (tamaño, superficie, etc.) de las células de la glándula prostática. Estos cambios son clasificados como de bajo grado, que significan que se parecen bastante a las células normales, o de alto grado, que significa que son células muy alteradas y diferentes de las células normales. Si se diagnostica un PIN de alto grado por biopsia, existe de un 30 a un 50% de posibilidades de padecer también un cáncer de próstata. Por esta razón, los varones diagnosticados de un PIN de alto grado, son seguidos muy de cerca con biopsias de próstata periódicamente.

Localización

El cáncer de próstata tiende a ser multifocal y con frecuencia afecta a la cápsula glandular. Al contrario que la hipertrofia benigna de próstata (HBP), el cáncer de próstata predomina en la periferia de la próstata. Ambas características (multifocal y periférico) hacen impracticable la resección transuretral (RTU).

Prevención

Prevención primaria

La información actual sobre los factores de riesgo del cáncer de próstata, sugiere que algunos casos pueden ser prevenidos. Un posible factor de riesgo que puede ser cambiado es la dieta. Se puede disminuir el riesgo de padecer cáncer de próstata, comiendo una dieta baja en grasas y rica en verduras, frutas y cereales.

Parece que las vitaminas y los suplementos minerales pueden disminuir el riesgo de cáncer de próstata. El mineral selenio también puede disminuir el riesgo. De todas formas, hay que consumir los suplementos vitamínicos con precaución. Es más recomendable una dieta ricamente variada con predominio de alimentos de origen vegetal que animal, que contienen todos estos micronutrientes y que actúan positiva y sinérgicamente.

El Prostate cancer prevention trial es un ensayo clínico que ha reclutado a más de 18.000 hombres mayores de 50 años, para determinar el efecto protector de una sustancia llamada finasterida, que puede proteger la próstata de las hormonas masculinas, pudiendo reducir el riesgo de cáncer de próstata.

Parece que los antinflamatorios no esteroideos, como la aspirina y el ibuprofeno, tomados diariamente se asocian con una menor incidencia de cáncer de próstata en varones de 60 años o más, de acuerdo con algunos estudios [1].

Detección precoz

El cáncer de próstata a menudo puede ser detectado precozmente con la prueba del antígeno prostático específico (PSA) en sangre. También puede detectarse el cáncer de próstata precozmente cuando se realiza un tacto rectal. Debido a que la glándula prostática se localiza justamente delante del recto, con el tacto rectal se puede apreciar si hay nódulos o áreas de cosistencia dura (leñosa) en la próstata que indican a menudo que existe un cáncer. Si estas pruebas se realizan anualmente de rutina y alguno de los resultados fuera anormal, tenemos la probabilidad de diagnosticar un cáncer en estadio precoz.

La Sociedad Americana del Cáncer cree que los profesionales de la salud, deberían ofrecer la prueba en sangre del antígeno prostático específico, llamado comúnmente PSA (prostate-specific antigen) y tacto rectal anualmente desde los 50 años, a los varones que tenga una esperanza de vida mayor de 10 años. Los hombres con alto riesgo como los afroamericanos y los hombres que tengan familiares de primer grado (padre, hermanos, tíos), diagnosticados de cáncer de próstata a edad temprana, deberían hacerse la prueba a partir de los 45 años.

Los profesionales de la salud deberían facilitar a sus pacientes varones un diálogo abierto sobre los beneficios y riesgos de realizarse las pruebas anualmente. Los pacientes deberían participar activamente en esta decisión para aprender sobre el cáncer de próstata y de los pros y contras de la detección precoz y del tratamiento del cáncer de próstata.

El estudio de detección de cáncer de próstata, de pulmón, colorrectal y de ovario, financiado por el Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos, está diseñado para demostrar si ciertos exámenes de detección selectiva pueden reducir el número de muertes por estos cánceres. Este estudio está evaluando la utilidad de la detección precoz con tacto rectal y nivel de PSA en sangre en hombres de 55 a 74 años. Los resultados estarán disponibles a partir de 2010, cuando finalice el estudio.

Antígeno de Cáncer de Próstata-2

El Antígeno de Cáncer de Próstata-2 o APCP-2 es el más reciente descubrimiento realizado en la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, se trata de una proteína que se encuentra presente en el 90% de los casos estudiados donde se confimaba cáncer de próstata y en el 98% de los casos donde éste se había propagado más allá de ésta quedando un relativo nivel de falsos negativos en comparación con la prueba del Antígeno Prostático, por otro lado presenta un bajo índice de falsos positivos dado que responde en un nivel 97% de acierto cuando se trata de verificar que un paciente no sufre de cáncer de próstata. Estos hallazgos fueron publicados en la edición de mayo de Urology,.

Antígeno prostático específico (PSA) 

El antígeno prostático específico (PSA) es una sustancia proteica sintetizada por la próstata normal y cuya función es la disolución del coágulo seminal. Su producción depende de la presencia de andrógenos y del tamaño de la glándula prostática. Prácticamente es una proteína de síntesis exclusiva en la próstata. Una pequeñísima parte de este PSA pasa a la circulación sanguínea y es precisamente este PSA que pasa a la sangre el que se mide para el diagnóstico, pronóstico y seguimiento del cáncer de próstata. Los niveles en sangre de PSA en los varones sanos son muy bajos, del orden de millones de veces menos que el semen, y se elevan en la enfermedad prostática. Los valores de referencia para el PSA sérico varían según los distintos laboratorios, aunque normalmente éstos se sitúan en 4 ng/mL. El punto de corte de los niveles normales también aumenta según la edad del paciente. De esta forma, unos niveles de PSA séricos de 4 ng/mL pueden considerarse elevados en una persona de 50 años y ser normal en una de 80 años. Los niveles de PSA oscilan de forma aleatoria del orden de un 15% en un mismo individuo. Así, un análisis de PSA de 3 ng/mL se puede repetir en otra ocasión y podría dar un resultado de 3,2 ó 2,8 ng/mL de forma natural. En un paciente hospitalizado los niveles pueden disminuir hasta un 50%. Aunque el PSA es más abundante en el semen, una pequeña proporción se encuentra también en la sangre. La mayoría de los hombres tienen niveles de PSA por debajo de 4 nanogramos por mililitro de sangre. El nivel de PSA sérico es la prueba más sensible para detectar precozmente el cáncer de próstata ya que se eleva en el 65% de los casos aproximadamente.

Tacto rectal

Aunque el tacto rectal es menos efectivo que la prueba del PSA en sangre para diagnosticar un cáncer de próstata, a veces se puede diagnosticar un cáncer de próstata en hombres que tienen niveles normales de PSA. Por esta razón, las guías de la American cancer society recomiendan el uso conjunto, tanto del tacto rectal como la prueba del PSA en sangre para una detección precoz del cáncer de próstata. El tacto rectal también se usa cuando se conoce que se tiene un cáncer de próstata, para determinar si el cáncer ha sobrepasado los límites de la glándula prostática y detectar recidivas después de un tratamiento.

Ecografía prostática transrectal

Se debe realizar cuando el tacto rectal es positivo o cuando el PSA esté elevado. Este procedimiento dura sólo algunos minutos y se realiza ambulatoriamente. La ecografía transrectal es el método más usado para guiar una biopsia de próstata. Los tumores de próstata y el tejido prostático normal a menudo reflejan ondas de sonido diferentes, aparecen como imágenes hipoecoicas alojadas en la periferia de la glándula, por eso se utiliza la ecografía transrectal para guiar la aguja de biopsia hacia el área exacta de la próstata dónde se localiza el tumor. Es una técnica sensible para diagnosticar el cáncer de próstata pero no tiene la suficiente especificidad para utilizarla como prueba de detección selectiva por lo que la ecografía transrectal no se recomienda de rutina como prueba de detección precoz del cáncer de próstata.

Diagnóstico 

Si algunos síntomas o los resultados de las pruebas de detección precoz plantean la posiblidad de un cáncer de próstata, es obligatorio realizar otras pruebas para decidir si la enfermedad está presente.

Signos y síntomas

El cáncer de próstata precoz, normalmente no produce síntomas y se detecta por una elevación del PSA o realizando un tacto rectal. La presencia de síntomas es indicativo de que se halla en una fase avanzada. Entre los síntomas se encuentran: disuria, tenesmo vesical, polaquiuria y nicturia, retención de orina, goteo y hematuria terminal. El inicio brusco y la progresión rápida de los síntomas obstructivos urinarios en hombres del grupo de edad adecuado, tiene muchas probabilidades de ser causado por un cáncer de próstata.

Biopsia 

La biopsia de los nódulos de las áreas sospechosas y de zonas al azar permite detectar el cáncer en sólo la mitad de los pacientes que presentan la próstata indurada. La biopsia también ayuda a determinar si el cáncer es o no multifocal. En más del 30% de los pacientes la biopsia con aguja no puede descubrir el cáncer, teniendo que recurrir a la repetición posterior de las biopsias.

La biopsia por punción con aguja hueca (core biopsia) es la técnica preferida (estándar) para diagnosticar un cáncer de próstata. Una biopsia es un procedimiento en el que se extrae una muestra de tejido y se examina al microscopio. La ecografía transrectal se utiliza para guiar e insertar una aguja fina y hueca a través de la pared del recto en algunas áreas de la glándula prostática. La aguja extrae un cilindro de tejido, normalmente de un centímetro de longitud y de 2 milímetros de ancho, que se envía a anatomía patológica para examinar si existe cáncer.

Las muestras de la biopsia se envían al laboratorio de anatomía patológica. El patólogo, un médico especialista en diagnosticar enfermedades en muestras de tejido, determinará si existen células cancerosas en la biopsia, examinándola al microscopio. Este análisis normalmente tarda de uno a tres días. Si existe cáncer, el patólogo también asigna un grado (puntuación Gleason).

La biopsia de la próstata es esencial para confirmar el diagnóstico y está indicada cuando se descubre alguna nodularidad al realizar el tacto rectal, al determinar una elevación del PSA sérico o alguna alteración en las pruebas de imagen, o bien cuando aparecen síntomas del tracto urinario inferior en un varón que no tiene causas conocidas de obstrucción.

Resultados sospechosos 

Algunas veces, cuando el patólogo detecta células prostáticas al microcopio, algunas no parecen cancerosas, pero tampoco parecen normales. Estos resultados a menudo son llamados "sospechosos". Generalmente pertenecen a dos categorías: "atípias" o Neoplasia Intraepitelial Prostática (PIN).

La PIN se divide en bajo grado y alto grado. Muchos hombres desarrollan PIN de bajo grado siendo jóvenes y no necesariamente desarrollarán un cáncer de próstata. La importancia del PIN de bajo grado en relación con el cáncer de próstata aún no está clara. Pero con hallazgos de atipias o PIN de alto grado, el cáncer puede estar presente a la vez en alguna localización de la glándula prostática. Entre el PIN de alto grado, existe un 30 a un 50% de probabilidad de encontrar un cáncer en una biopsia realizada más tarde. Por esta razón, se recomienda repetir la biopsia de próstata en estos casos.

Estadificación 

El estadio o etapa de un cáncer es el factor más importante para elegir la opción de tratamiento más adecuada y predecir el pronóstico del paciente. Si se confirma un cáncer, es necesario realizar más pruebas diagnósticas para saber la extensión del cáncer dentro de la próstata y fuera de ella (en la vecindad de la próstata o en otras partes del cuerpo: enfermedad a distancia, diseminada o metastásica). Este proceso, llamado estadificación, ofrece información acerca del cáncer con varias pruebas para determinar la extensión del cáncer.

Los datos obtenidos del tacto rectal, nivel de PSA y puntuación Gleason, permiten saber qué pruebas hacen falta para el estudio de extensión. Los hombres con tacto rectal normal, PSA bajo y puntuación Gleason baja, la mayoría de las veces no necesitan ninguna otra prueba más, porque la probabilidad de que el cáncer esté extendido fuera de la próstata es muy baja.

Exploración física 

La exploración física, especialmente el tacto rectal, es una parte importante de la estadificación del cáncer de próstata. Con los datos del tacto rectal, se puede decir algunas veces si el cáncer sólo está en un lado "lóbulo" de la próstata, si está presente en ambos lados, y si tiene gran probabilidad de extenderse fuera de la glándula prostática. Se deben explorar si los surcos prostáticos están presentes o borrados y si la palpación de las vesículas seminales es normal. También hay que palpar los gánglios linfáticos inguinales en busca de adenopatías metastásicas. El tacto rectal siempre es usado junto con la prueba del PSA en sangre para la detección precoz del cáncer de próstata.

Tratamiento 

El tratamiento del cáncer de próstata se rige por la información científica disponible que se adapta al sistema sanitario y a los recursos económicos de cada región o país. Debe ser individualizado, y considerar muchos factores, sobre todo:

  • La edad y la expectativa de vida.
  • Las preferencias del paciente con respecto a los efectos secundarios asociados a cada tratamiento.
  • Cualquier enfermedad grave que padezca el paciente.
  • El estadio y el grado del cáncer.
  • La probabilidad de que cada tipo de tratamiento sea curativo

Con los datos del PSA, puntuación Gleason y el estadio clínico T (Tablas de Partin), se puede calcular la probabilidad de que el cáncer de próstata sea:

  • Enfermedad órgano confinada.
  • Extensión extraprostática (rotura capsular).
  • Invasión de vesículas seminales.
  • Invasión de los ganglios linfáticos pélvicos.

Es una costumbre muy extendida en los Estados Unidos (y que cada vez tiene más importancia en España) que el paciente pida una segunda opinión acerca de la mejor opción de tratamiento, según cuál sea su situación, especialmente si hay varias opciones disponibles. El paciente debe pesar junto con su médico y su familia, los beneficios de cada uno de los tratamientos y también los posibles efectos secundarios y riesgos.

Debido a que el cáncer de próstata puede ser tratado por distintas especialidades sobre todo urología y oncología radioterápica, cada especialista tenderá a informar al paciente que su forma de tratamiento es la mejor opción. Para solucionar esto, actualmente se recomienda que todos los casos de cáncer de próstata sean evaluados por un comité de tumores.

Conducta expectante

Si el cáncer no provoca ningún síntoma, crece muy lentamente y es muy pequeño, confinado en una pequeña área de la próstata, puede ser recomendado mantener una conducta expectante. En determinadas circunstancias ésta puede ser la mejor opción. Este tipo de tratamiento se reserva generalmente a varones mayores de 80 años. Debido a que el cáncer de próstata a menudo crece muy despacio, si el paciente es mayor o padece otras enfermedades graves, no es necesario tratar el cáncer de próstata. Algunos hombres eligen esperar y ver, porque no quieren padecer los efectos secundarios de los tratamientos agresivos y prefieren quedarse como están.

Mantener una conducta expectante no significa que el paciente no va a recibir ningún cuidado médico o seguimiento. Todo lo contrario, el cáncer va a ser observado y monitorizado. Normalmente se realizan determinaciones del PSA en sangre y tacto rectal cada seis meses, posiblemente con biopsia guiada por ecografía transrectal anualmente. Si el paciente desarrollara cualquier síntoma o el cáncer creciera más rápidamente, se tiene que considerar pasar a un tratamiento activo. Actualmente se está desarrollando un gran estudio patrocinado por el National cancer institute y el Veterans affairs cooperative studies program para aclarar cómo el tratamiento activo afecta a la supervivencia y a la calidad de vida de los pacientes con cáncer de próstata en diferentes edades, llamado PIVOT (acrónimo inglés de Prostatic Intervention Versus Observation Trial).

Cirugía

La prostatectomía radical es la cirugía que se realiza con la intención de curar el cáncer de próstata. Tradicionalmente la cirugía se ha realizado en varones menores de 70 años. Se realiza más a menudo cuando el cáncer no ha sobrepasado los límites de la glándula prostática (estadios T1 o T2). En esta operación el urólogo trata de curar extirpando la glándula prostática más los tejidos de alrededor. La prostatectomía radical se realiza tradicionalmente mediante laparatomía suprapúbica, pero desde 1997 se viene realizando la prostatectomía radical laparoscópica, siendo una cirugía menos invasiva y con resultados similares.[2] Una variante es la prostatectomía radical robótica, con el uso del robot daVinci, que consigue iguales resultados con menores tasas de complicaciones (especialmente incontinencia e impotencia), por lo que es el procedimiento quirúrgico de elección en Estados Unidos.

Radioterapia

La radioterapia usa rayos X de alta energía (megavoltaje) o partículas para eliminar células cancerosas. La radiación trata el cáncer de bajo grado que está confinado en la próstata o que sólo ha invadido tejido vecino. Las tasas de curación de la radioterapia son similares a las obtenidas con la prostatectomía radical. Si la enfermedad está más avanzada, la radiación puede ser usada para disminuir el tamaño del tumor y proporcionar alivio de síntomas actuales o futuros. Tradicionalmente se ha reservado la radioterapia como tratamiento de primera línea en los varones entre 70 y 80 años de edad con cáncer de próstata y con otros problemas de salud que contraindican la cirugía.

Criocirugía 

La criocirugía, también llamada crioterapia o crioablación, se usa algunas veces para tratar el cáncer de próstata localizado, congelando las células con una sonda de metal. A través de una sonda vesical se hace circular agua salada tibia para protegerla de la congelación. La sonda de metal se introduce en la próstata a través de una incisión en la piel del periné guiada por ecografía transrectal. Se requiere anestesia epidural o general durante este procedimiento. En España son aún pocos centros donde se práctica la crioterapia.

La apariencia de los tejidos prostáticos en las imágenes ecográficas cambia con la congelación. Para estar seguro de que se destruye el suficiente tejido prostático sin dañar demasiado a los tejidos vecinos, el urólogo observa cuidadosamente las imágenes de la ecografía durante este procedimiento. Esta técnica precisa también de la colocación de un catéter suprapúbico a través de una incisión en la piel del abdomen, hasta la vejiga para vaciarla de orina, mientras la próstata está inflamada por la congelación. El catéter se retira al cabo de una o dos semanas. Después de este procedimiento, puede haber algunas molestias en el área donde fueron insertadas las sondas. El paciente debe estar ingresado en el hospital uno o dos días.

La criocirugía es menos invasiva, presenta una menor pérdida de sangre, una corta hospitalización, un corto periodo de recuperación y menos dolor que la prostatectomía radical. Pero comparado con la cirugía o la radioterapia, se conoce mucho menos a largo plazo de la efectividad de esta técnica. Las técnicas actuales que usan la guía de la ecografía transrectal y que monitorizan con precisión la temperatura, sólo están disponibles desde hace pocos años. Se necesita largo seguimiento (de 10 a 15 años), para recoger y analizar los datos, por eso muchos médicos aún consideran la criocirugía como un tratamiento experimental.

Efectos secundarios

La congelación lesiona los nervios cercanos a la próstata y causa impotencia en la mayoría de los hombres sometidos a criocirugía. Esta complicación ocurre con la misma frecuencia que en la prostatectomía radical. Además la congelación puede dañar la vejiga, los intestinos, producir dolor, sensación de quemazón y la necesidad de vaciar la vejiga y el recto continuamente. La formación de una fístula entre el recto y la vejiga, ocurre alrededor del 2% de los hombres después de la criocirugía y requiere una reparación quirúrgica. Alrededor del 50% refieren hinchazón en el pene o en el escroto después de la criocirugía, normalmente durante dos semanas y la mayoría de los hombres recuperan la función normal de recto y vejiga.

 

Ventajas clínicas excepcionales de la criocirugía

CRIOCIRUGIA 

Sus principales ventajas son :

 

Ingreso hospitalario mínimo entre 12 y 24 horas

Sin necesidad de transfusiones sanguíneas

Recuperación rápida de la actividad normal.

Sin ingreso en la UVI

Morbilidad mas baja, con incidencia de incontinencia urinaria inferior al 1%

Alto índice de calidad de vida

Sin los indeseables efectos de la radiación a corto y largo plazo de la Radioterapia y Braquiterapia.

Posibilidad de repetir la cirugía de persistir alguna célula cancerigena, sin riesgo adicional para el paciente, ni complicadas intervenciones quirúrgicas

Permite ser empleada como terapia de rescate para fallos de otras técnicas como la Radioterapia- Braquiterapia

 

HIFU 

HIFU es un procedimiento para tratar el cáncer localizado de próstata, usando ultrasonidos focalizados de alta intensidad (en inglés "HIFU"). La energía se libera a partir de una sonda endorrectal. Las ondas de ultrasonidos viajan a través de las paredes del recto sin dañarlo y son focalizadas en la próstata. Esta focalización produce un calentamiento intenso e instantáneo que provoca la destrucción irreversible de la zona seleccionada, sin dañar los tejidos circundantes. El tratamiento que dura de 1 a 3 horas puede llevarse a cabo bajo anestesia epidural. Esta opción terapéutica ya no se considera como experimental porque que se disponen de más de 10 años de experiencia, durante los que se han tratado más de 12.000 pacientes en primera intención o como rescate tras fracaso de la radioterapia.

Bloqueo hormonal androgénico

El objetivo del tratamiento hormonal es disminuir los niveles de hormonas masculinas, los andrógenos. El principal andrógeno se llama testosterona. Los andrógenos, producidos sobre todo en los testículos, promueven el crecimiento de las células cancerosas de la próstata. Cuando los niveles de andrógenos son bajos, los cánceres de próstata se reducen y crecen más lentamente. Pero el tratamiento hormonal no cura el cáncer y no es substituto de un tratamiento curativo.

El tratamiento hormonal puede ser usado en varias situaciones.

  • Como primera línea (tratamiento inicial o primario o principal) si el paciente no está preparado para una cirugía o radioterapia o no puede ser curado con estos tratamientos porque el cáncer ha sobrepasado los límites de la próstata.
  • Después de un tratamiento inicial, como cirugía o radioterapia, si el cáncer persiste o hay recaída.
  • Junto con radioterapia como tratamiento inicial (terapia adyuvante) en ciertos grupos de hombres que tienen alto riesgo de recurrencia.
  • Algunos médicos están ensayando el tratamiento hormonal antes de la cirugía o radioterapia (tratamiento neoadyuvante), con el objetivo de reducir el cáncer y poder hacer el tratamiento primario más efectivo. La efectividad de este procedimiento todavía no está demostrada, pero parece que es superior con radioterapia.
  • Algunos médicos piensan que el tratamiento con bloqueo hormonal es más efectivo si se empieza tan pronto como sea posible, una vez que el cáncer se ha diagnosticado en un estadio avanzado, pero no todos los médicos están de acuerdo.
  • Tradicionalmente se ha reservado al bloqueo androgénico completo para varones mayores de 80 años con cáncer de próstata sintomático o avanzado.

Quimioterapia

Algunas veces se recurre a la quimioterapia si el cáncer de próstata está extendido fuera de la glándula prostática y el tratamiento hormonal no hace efecto (hormonorresistencia). En la “quimioterapia sistémica” se administran drogas por vía intravenosa o por vía oral. Estas drogas entran en el torrente sanguíneo y alcanzan todas las partes del cuerpo, haciendo que este tratamiento sea potencialmente eficaz en los cánceres que han metastatizado (que se han extendido hacia órganos distantes de la próstata).

El objetivo de este tratamiento no es eliminar todas las células cancerosas, pero puede disminuir el crecimiento del cáncer y reducir el dolor. Se obtiene respuesta parcial objetiva entre el 10 y el 40% de los casos. La quimioterapia no está indicada como tratamiento en caso de cáncer de próstata precoz.

Tratamiento paliativo

La mayoría de los tratamientos anteriores tienen como objetivo eliminar o destruir las células del cáncer de próstata o enlentecer su crecimiento. Pero también es un objetivo muy importante la “calidad de vida” del paciente, que consiste en eliminar el dolor y otros síntomas que disminuyen la calidad de vida. El dolor y otros síntomas pueden ser tratados muy efectivamente:

  • Con analgésicos, especialmente opioides, que son muy efectivos. No hay por qué inquietarse por la adición o dependencia, porque lo importante es el dolor del cáncer. Se debería eliminar muchos tópicos falsos sobre los opioides utilizados en el dolor oncológico.
  • Con bifosfonatos que son drogas que pueden aliviar el dolor causado por metástasis óseas y también puede enlentecer el crecimiento de estas metástasis. El ácido zoledrónico (Zometa) es el primer bifosfonato recientemente aprobado para el uso de las metástasis óseas del cáncer de próstata.
  • Con esteroides: Algunos estudios sugieren que los esteroides como la prednisona y la dexametasona puede aliviar el dolor de huesos en algunos hombres con cáncer de próstata metastásico.
  • Con radioterapia: Tanto con radioterapia externa como con radiofármacos se puede calmar el dolor óseo.

Es muy importante que el dolor sea tratado con efectividad, para que el paciente se sienta mejor y pueda concentrarse en cosas que sean más importantes en la vida. Algunos estudios han demostrado que los pacientes que reciben un buen tratamiento analgésico, pueden vivir más tiempo y mejor.

Opciones según estadio

El estadio del cáncer de próstata es uno de los factores más importantes para decidir el tratamiento más idóneo. Las opciones de tratamiento están basadas en el sistema AJCC (TNM):

Estadio I

Si el paciente no presenta ningún síntoma del cáncer de próstata, es mayor o tiene algún problema importante de salud, mantener una conducta expectante es la mejor opción. Si el paciente es joven y presenta buen estado de salud, hay que considerar la prostatectomía radical o la radioterapia, especialmente si la puntuación Gleason o el PSA no es muy baja.

Estadio II

Comparado con el estadio I, los cánceres del estadio II tienen tendencia a crecer rápido y a extenderse fuera de la próstata y provocar síntomas. Como en el estadio I, la conducta expectante con seguimiento del PSA es a menudo una buena opción para los hombres que no tienen síntomas, especialmente si son mayores o tienen otros problemas de salud importantes. Las opciones de tratamiento para los hombres más jóvenes y con buena salud incluyen:

  • Prostatectomía radical, a menudo extirpando los ganglios linfáticos pélvicos, algunas veces precedido por tratamiento hormonal.
  • Radioterapia externa sola.
  • Braquiterapia sola.
  • Braquiterapia y radioterapia externa combinada (las dos formas de radioterapia pueden ir acompañadas de 3 a 6 meses de supresión androgénica).
  • Criocirugía (comparada con la cirugía o con la radioterapia, la efectividad a largo plazo es mucho menos conocida).
Estadio III

Las opciones de tratamiento incluyen:

  • Conducta expectante para los hombres mayores en los que el cáncer no produce síntomas o que tienen problemas importantes de salud.
  • Prostatectomía radical en casos seleccionados, sin conservación de las bandeletas nerviosas, a menudo con la extirpación de los ganglios linfáticos pélvicos, algunas veces precedidos por tratamiento hormonal.
  • Radioterapia externa sola.
  • Braquiterapia y radioterapia externa combinada
  • Tratamiento hormonal de supresión androgénica solo
  • Radioterapia más supresión androgénica (las dos formas de radioterapia pueden ir acompañadas entre 3 y 6 meses de tratamiento hormonal).
Estadio IV

Las opciones de tratamiento incluyen:

  • Tratamiento de supresión androgénica.
  • Radioterapia externa junto con tratamiento de supresión androgénica.
  • Resección transuretral para calmar síntomas como sangrado u obstrucción urinaria.
  • Conducta expectante si el paciente es mayor y el cáncer no produce síntomas o el paciente presenta otros problemas más importantes de salud.
  • Si los síntomas no se alivian con el tratamiento estándar y el cáncer continúa creciendo y extendiéndose, la quimioterapia puede ser una opción. El paciente puede incluirse en un ensayo clínico. El tratamiento del estadio IV incluye tratamiento paliativo para aliviar los síntomas como el dolor de huesos.

Recurrencia 

Si el cáncer recae después de la cirugía o de la radioterapia, el siguiente tratamiento dependerá de los tratamientos efectuados hasta ese momento. Si el paciente ha sido tratado con prostatectomía radical, y el cáncer recidiva sólo en un área pequeña, se puede optar por la radioterapia externa. Si el tratamiento inicial fue la radioterapia y el cáncer recidiva, la prostatectomía radical puede ser una opción en casos seleccionados debido al alto riesgo de potenciales efectos secundarios, por lo que el tratamiento alternativo será la hormonoterapia de supresión androgénica.

Metástasis

Si el cáncer se ha extendido a otras partes del cuerpo, el paciente debe recibir tratamiento hormonal antiandrogénico. El dolor de huesos puede ser tratado con radioterapia externa, con radiofármacos y con bifosfonatos. La quimioterapia y otros tratamientos incluidos dentro de un ensayo clínico también deben tenerse en cuenta.

Sabias que?

El cancer de 'Texto en negrita'prostata puede cursar con disfuncion sexual, dificultades para distinguir una eyaculacion o una ereccion, pudiendo ser ejecutadas dolorosamente.

Bibliografía

  1. American Cancer Society: Detailed Guide: prostate cancer. Disponible en línea
  2. Aumüller, G. Prostate Gland and Seminal Vesicles. Berlín-Heidelberg: Springer, 1979.
  3. van der Cruijsen-Koeter IW, Vis AN, Roobol MJ, Wildhagen MF, de Koning HJ, van der Kwast TH, Schroder FH. "Comparison of screen detected and clinically diagnosed prostate cancer in the European randomized study of screening for prostate cancer, section rotterdam." Urol. 2005 jul;174(1):121-5. PMID 15947595
  4. Leitzmann MF, Platz EA, Stampfer MJ, Willett WC, Giovannucci E. "Ejaculation frequency and subsequent risk of prostate cancer." Journal JAMA, 2004, páginas 1578-86, Vol. 291 PMID 15069045
  5. Miller, DC, Hafez, KS, Stewart, A, et al. "Prostate carcinoma presentation, diagnosis, and staging: an update form the National Cancer Data Base." Cancer 2003; 98:1169. PMID 12973840
  6. Moore, K., Dalley, A. Clinically Oriented Anatomy. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.
  7. "Position of the American Dietetic Association and Dietitians of Canada: Vegetarian diets." Journal Am Diet Assoc. 2003. Páginas 748-65, Vol. 103 PMID 12778049
  8. Ross RK, Shimizu H, Paganini-Hill A, Honda G, Henderson BE. "Case-control studies of prostate cancer in blacks and whites in southern California." Journal Natl Cancer Inst. 1987. Páginas 869-74, Vol.78 PMID 3471995
  9. Steive, H. "Männliche Genitalorgane." En: Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen. Vol. VII Parte 2, pp. 1-399. Berlín: Springer, 1930.
  10. Ward JF, Zincke H. "Radical prostatectomy for the patient with locally advanced prostate cancer." Journal Curr Urol Rep. 2003. Páginas 196-204, Vol. 4 PMID 12756082
Notas
  1. ↑ Plaskon LA, et al: “Cigarette smoking and risk of prostate cancer in middle-aged men”. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 jul;12(7):604-9. PMID 12869398
  2. Schuessler WW (1997). "Laparoscopic radical prostatectomy: initial short-term experience.". Urology 50 (6): 854-7.

De: Wikipedia

 

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Cáncer de piel

El cáncer de piel engloba a un conjunto de enfermedades neoplásicas que tienen diagnóstico, tratamiento y pronóstico muy diferente. Lo único que tienen en común es la misma localización anatómica: la piel.

Epidemiología

El principal factor de riesgo para desarrollar un cáncer de piel son los rayos ultravioleta procedentes de la luz solar, que producen mutaciones en el ADN de las células que se acumulan durante años.

El cáncer de piel es la forma más frecuente de cáncer en la población de piel blanca. Los tres tipos principales de cáncer de piel son el carcinoma basocelular y el carcinoma de células escamosas, que tienen altas posibilidades de curación, y el tipo más grave que es el melanoma maligno.

Etiopatogenia

La exposición a los rayos ultravioletas (UV) del Sol, de la luna y del medio ambiente parece ser el factor ambiental más importante en la aparición del cáncer de piel. Las medidas para protegerse del Sol pueden prevenir el cáncer de piel si se utilizan de forma constante. Los rayos ultravioletas procedentes de fuentes artificiales de luz, tales como los lechos de bronceado y las lámparas solares, son tan peligrosos como los rayos del Sol y también deben evitarse.

Tipos de cáncer de piel más frecuentes 

  • Epiteliomas o carcinoma no melanoma de piel: este grupo corresponde principalmente al carcinoma epidermoide de piel y al carcinoma basocelular. Los epiteliomas son los cánceres más frecuentes en el ser humano y se excluyen en la incidencia del cáncer porque tienen una prevalencia universal con la edad.
  • Melanoma maligno de piel: (véase también melanoma)
  • Metástasis de otros cánceres en la piel: cutánide o cutánides, también conocidas como letálides o metástasis cutáneas.
  • Miscelánea: otros tipos de cánceres en la piel menos frecuentes como:
    • Linfoma cutáneo, como la mucosis fungoide.
    • Sarcoma de Kaposi.
    • Dermatofibrosarcoma o histiosarcoma maligno.
    • Carcinoma de Merkel.
 
De: Wikipedia

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Cáncer de mama

Cáncer de mama
Clasificación y recursos externos

Aviso médico

230px Breast DCIS histopathology %281%29 Cáncer de mama

CIE-9 174
OMIM 114480
DiseasesDB 1598
MedlinePlus 000913
eMedicine med/2808 
MeSH D001943

Sinónimos {{{sinónimos}}}

El cáncer de mama es la proliferación acelerada, desordenada y no controlada de células con genes mutados, los cuales actúan normalmente suprimiendo o estimulando la continuidad del ciclo celular pertenecientes a distintos tejidos de una glándula mamaria. La palabra 'cáncer' es griega y significa 'cangrejo'. Se dice que las formas corrientes de cáncer avanzado adoptan una forma abigarraga y con ramificaciones similar a la de un cangrejo marino y de ahí deriva su nombre.

El Día Internacional se celebra el 19 de octubre, tiene como objetivo sensibilizar a la población general acerca de la importancia que esta enfermedad tiene en el mundo industrializado.

La palabra cáncer, sinónimo de carcinoma, se aplica a los neoplasias malignas que se originan en estirpes celulares de origen epitelial o glandular y no a las que son generadas por células de estirpe mesenquimal (sarcomas). También se excluyen los tumores de la sangre -es decir, de la médula roja de los huesos- de los ganglios y otros órganos linfáticos y del Sistema Nervioso Central. Los cánceres o carcinomas de mama suponen más del 90% de los tumores malignos de las mamas, pero al menos nueve de cada diez tumores o bultos de las mamas no son malignos.

En medicina el cáncer de mama se conoce con el nombre de carcinoma de mama. Es una neoplasia maligna que tiene su origen en la proliferación acelerada e incontrolada de células que tapizan, en 90% de los casos, el interior de los conductos que durante la lactancia, llevan la leche desde los acinos glandulares, donde se produce, hasta los conductos galatóforos, situados detrás de la areola y el pezón, donde se acumula en espera de salir al exterior. Este cáncer de mama se conoce como carcinoma ductal. En el 10% de los casos restantes el cáncer tiene su origen en los propios acinos glandulares y se le llama carcinoma lobulillar. El carcinoma ductal puede extenderse por el interior de la luz ductal e invadir el interior de los acinos en lo que se conoce como fenómeno de cancerización lobular.

Muchos cánceres de mama se encuentran confinados en la luz de los ductos o de los acinos, sin invadir los tejidos vecinos. En ese caso reciben el nombre de carcinomas in situ. Cuando proliferan en demasía pueden romper la llamada membrana basal y extenderse infiltrando los tejidos que rodean a ductos y acinos y entonces reciben nombres como carcinoma ductal infiltrante o carcinoma lobulillar infiltrante. Los carcinomas de mama in situ son potencialmente curables si se extirpan en su totalidad.

El nombre de carcinoma hace referencia a la naturaleza epitelial de las células que se convierten en malignas. En realidad, en sentido estricto, los llamados carcinomas de mama son adenocarcinomas, ya que derivan de células de estirpe glandular (de glándulas de secreción externa). Sin embargo, las glándulas de secreción externa derivan de células de estirpe epitelial, de manera que el nombre de carcinoma que se aplica estos tumores suele aceptarse como correcto aunque no sea exacto. En casos verdaderamente raros hay cánceres escamosos de mama que podrían ser llamados más precisamente carcinomas. Estos tumores escamosos, verdaderos carcinomas estrictos, son consecuencia de la metaplasia de células de origen glandular.

Existen tumores malignos de mama que no son de estirpe glandular ni epitelial. Estos tumores, poco frecuentes, reciben otros nombres genéricos diferentes. Los sarcomas son producto de la transformación maligna de células del tejido conectivo de la mama. Los linfomas derivan de los linfocitos, un tipo de glóbulos blancos que procede de los ganglios linfáticos. En general, los linfomas no son tumores raros, pero es raro que un linfoma tenga su lugar de origen en una mama y no en otras regiones del organismo.

El diagnóstico de cáncer de mama sólo puede adoptar el carácter de definitivo por medio de una biopsia mamaria. Es ideal hacer biopsias por punción, con aguja de jeringa, con aguja de Tru-cut o Silverman. Si no es posible, se pueden hacer biopsias incisionales (retirar parte de la masa) o excisionales (Retirar toda la masa), esto puede alterar el estadio del tumor.

Del total de los carcinomas de mama, menos del uno por ciento ocurren en varones.

Los carcinomas de mama pueden presentarse a casi cualquier edad de la vida pero son más frecuentes en la mujeres de más edad. Suelen escasear en las mujeres menores de cuarenta años y son raros en las menores de treinta.

En el desarrollo de la mayoría de los casos de cáncer de mama tienen un papel fundamental las hormonas, en especial los estrógenos.

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Clasificación TNM de cáncer de mama [1]

  • Tamaño del tumor:
    • T0 no tumor primario encontrado
    • Tis in situ
    • T1 =< 2 cm
      • T1mic ≤ 0.1 cm (microlesión)
      • T1a > 0.1 a 0.5 cm
      • T1b sun cun sun ´r > 0.5 a 1 cm de cu con sunucu sun
*** T1c > 1 a 2 cm
    • T2 > 2 a 5 cm
    • T3 > 5 cm
    • T4 <5 cm
      • T4a Pared torácica
      • T4b Edema de piel/ulceración, nódulos cutáneos satélites
      • T4c ambos T4a yT4b
      • T4d Carcinoma inflamatorio o Enfermedad de Paget
  • Adenopatías:
    • N0 No adenopatías
    • N1 Axilares móviles. El cáncer se ha diseminado a 1 a 3 ganglios linfáticos axilares.
    • N2: axilares fijas. El cáncer se ha diseminado a 4 a 9 ganglios linfáticos axilares o a ganglios linfáticos mamarios internos sin afectar a los ganglios axilares.
      • N2a: el cáncer se ha diseminado de 4 a 9 ganglios linfáticos axilares, existiendo al menos una infiltració de más de 2 mm
      • N2b: el cáncer se ha diseminado sólo a los ganglios linfátcos mamarios internos.
    • N3: el cáncer se ha diseminado a 10 o más ganglios linfáticos axilares o a ganglios supraclaviculares o a ganglios mamarios internos con afectación de ganglios axilares.
    • N3a: el cáncer se ha diseminado a 10 o más ganglios linfáticos axilares.
    • N3b: el cáncer se ha diseminado a los ganglios mamarios internos y a los ganglios axilares.
    • N3c: el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos supraclaviculares.
  • Metástasis:
    • M0 No
    • M1 Sí

SÍNTOMAS

En los estadios iniciales del cáncer de mama la mujer no suele presentar síntomas. El dolor de mama no es un signo de cáncer aunque el 10% de estas pacientes lo suelen presentar sin que se palpe ninguna masa.

El primer signo suele ser un bulto que, al tacto, se nota diferente del tejido mamario que lo rodea. Se suele notar con bordes irregulares, duro, que no duele al tocarlo. En ocasiones aparecen cambios de color y tirantez en la piel de la zona afectada.

No todos los tumores malignos presentan estas características pues algunos tienen bordes regulares y son suaves al tacto. Por este motivo, cuando se detecte cualquier anomalía se debe consultar con el médico.

En las primeras fases, el bulto bajo la piel se puede desplazar con los dedos. En fases más avanzadas, el tumor suele estar adherido a la pared torácica o a la piel que lo recubre y no se desplaza. El nódulo suele ser claramente palpable e incluso los ganglios de las axilaes pueden aumentar de tamaño. Los síntomas de estas etapas son muy variados y dependen del tamaño y la extensión del tumor.

Otros signos que pueden aparecer son:

- Dolor o retracción del pezón. – Irritación o hendiduras de la piel. – Inflamación de una parte del seno. – Enrojecimiento o descamación de la piel o del pezón. – Secreción por el pezón, que no sea leche materna.

 

Historia

El cáncer de mama es uno de los cánceres tumorales que el hombre conoce desde antiguas épocas. La descripción más antigua del cáncer (el termino cáncer no era usado) proviene de Egipto y es del 1600 a. C. aproximadamente. El papiro Edwin Smith describe 8 casos de tumores o ulceras del cáncer que fueron tratados con cauterización, con una herramienta llamada "la orquilla de fuego". El escrito dice sobre la enfermedad, "No existe tratamiento".És curable. A lo mínimo un caso descrito es de un hombre. Por siglos los médicos han descrito casos similares, todos teniendo una triste conclusión. No fue sino hasta que la ciencia médica logró mayor entendimiento del sistema circulatorio en el siglo XVII que se lograron felices avances. En este siglo se pudo determinar la relación entre el cáncer de mama y los nódulos linfáticos axilares. El cirujano francés Jean Louis Petit (1674-1750) y posteriormente el cirujano Benjamín Bell (1749-1806) fueron los primeros en remover los nódulos linfáticos, el tejido mamario y los músculos pectorales (mastectomia radical). Su senda de comprensión y avance fue seguida por William Stewart Halsted que inventó la operación conocida como "Mastectomia Radical de Halsted", procedimiento que ha sido popular hasta los últimos años de la década del 70.

Factores epidemiológicos de riesgo y etimología 

Hoy en día, el cáncer de mama, como otras formas de cáncer, es considerado el resultado de daño ocasionado al ADN. Este daño proviene de muchos factores conocidos o hipotéticos (tales como la exposición a radiación ionizante). Algunos factores llevan a un incrementado rango de mutación (exposición a estrógenos) reparo disminuido ( los genes BRCA1, BRCA2, y p53). A pesar de que muchos riesgos epidemiológicos y cofactores biológicos y promotores han sido identificados, la causa primaria aún es desconocida. Las influencias dietarias han sido propuestas y examinadas, pero éstas no indican aumento o disminución de riesgo.

Los humanos no son los únicos mamíferos capaces de desarrollar cáncer de mama. Algunos tipos de ratones, principalmente el ratón doméstico (Mus domesticus) son susceptibles de desarrollar cáncer de mama que se sospecha es causado por el virus del cáncer de mama en el ratón (MMTV) por mutagénesis insercional aleatoria. La sospecha de la existencia de origen viral del cáncer de mama es controversial, y la idea no es mayormente aceptada por la falta de evidencia definitiva o directa. Hay mucha mayor investigación en el diagnóstico y tratamiento del cáncer que en su causa de origen.

Edad

El riesgo de contraer cáncer de mama se incrementa con la edad. Para una mujer que vive más allá de los 90 años la probabilidad de tener cáncer de mama durante toda su vida es de 12,5% o 1 en 8. Los hombres también pueden desarrollar cáncer de mama, pero su riesgo es menor de 1 en 1000. El riesgo es modificado por muchos factores diferentes. En una porción muy pequeña de cáncer de mama (5%) hay un gran factor de herencia familiar. La probabilidad de adquirir cáncer de mama aumenta con la edad, pero el cáncer de mama tiende a ser más agresivo cuando ocurre en mujeres jóvenes. Un tipo de cáncer de mama que ocurre y es especialmente agresivo y disproporcional en las mujeres jóvenes es el cáncer de mama inflamatorio. Inicialmente es puesto en el estadio III o estadio IV. También es característico porque normalmente no se presenta con masa por lo tanto no es detectado con mamografía o ecografía. Se presenta con los signos y síntomas de Mastitis.

Genes

Dos genes, el BRCA1 y el BRCA2, han sido relacionados con una forma familiar rara de cáncer de mama. Las mujeres cuyas familias poseen mutaciones en estos genes tienen un riesgo mayor de desarrollar cáncer de mama. No todas las personas que heredan mutaciones en estos genes desarrollarán cáncer de mama. Conjuntamente con el síndrome Li-Fraumeni (mutación del p53), estas aberraciones genéticas determinarían aproximadamente el 5% de todos los casos de cáncer de mama, sugiriendo que el resto es esporádico. Recientemente se ha encontrado que un gen llamado BARD1, cuando está combinado con el gen BRCA2 incrementa el riesgo de cáncer hasta en un 80%.

Alcohol

Estudios llevados a cabo en el Reino Unido concluyeron que "los estudios confirman las observaciones previas de que aparentemente existe la asociación entre el consumo de alcohol y el incremento en el riesgo de cáncer de mama en las mujeres. Pero existe una débil asociación entre la cantidad de alcohol consumida y el riesgo relativo"

El Comité norteamericano de Carcinogenicidad de químicos en la comida concluye "Una nueva investigación concluye que una mujer que toma en promedio dos unidades de alcohol por día tiene un riesgo un 8% superior de desarrollar cáncer de mama que la mujer que sólo bebe una unidad de alcohol por día. El riesgo de cáncer de mama aumenta con la cantidad de alcohol consumido diariamente". La investigación concluye que el 6% de casos de cáncer de mama se podrían evitar si se redujera el consumo de alcohol a niveles muy bajos (menos de una unidad de alcohol por día).

Niveles de luz 

Investigadores del National Cancer Institute y el National Institute of Environmental Health Sciences han concluido un estudio que sugiere que la luz artificial puede ser una causa de cáncer de mama.

Hormonas 

Se ha descrito los contraceptivos orales combinados estrógeno-progesterona como carcinogénicos en humanos. También se ha encontrado aumento en el riesgo de adquirir cáncer de mama en mujeres en tratamiento combinado en la terapia de la menopausia.

Otros

Otros riesgos son: no tener hijos, tener hijos con más de 30 años, no darles de amamantar, menarquía temprana, menopausia tardía, obesidad, y la terapia de reemplazo hormonal.

Carcinogénesis hormonal. Básicamente hace referencia a los cambios en el medio hormonal de una persona, resultado de la producción excesiva de hormonas endógenas o de la administración de hormonas exógenas. Hay cuatro tipos principales de cáncer (prostático, cerebral, mamario y endometrial), aunque las hormonas no interactúan de modo directo con el ADN, ni ejercen ningún efecto sobre él; más bien promueven el proceso de la carcinogénesis sensibilizando una célula al ataque carcinogénico o modificando el crecimiento de un tumor ya establecido.


Referencias

  • ATAC (2004)

De: Wikipedia

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Cáncer colorrectal


Cáncer colorrectal
Clasificación y recursos externos

Aviso médico

230px Stomach colon rectum diagram.svg Cáncer colorrectal

Diagrama del estómago, colon, y recto
CIE-10 C18 – C20
CIE-9 153.0-154.1
CIE-O M8140/3 (95% de los casos)
OMIM 114500
Medline Buscar en Medline (en inglés)
MedlinePlus cáncer+colorrectal

Sinónimos  

El cáncer colorrectal, también llamado cáncer de colon, incluye cualquier tipo de neoplasias del colon, recto y apéndice. Se piensa que muchos de los casos de cáncer colorrectal nacen de un pólipo adenomatoso en el colon. Estos crecimientos celulares de forma de hongo son usualmente benignos, pero de vez en cuando se vuelven cancerosos con el tiempo. En la mayoría de los casos, el diagnóstico del cáncer localizado es por colonoscopia. El tratamiento es por lo general quirúrgico, y en muchos casos es seguido por quimioterapia.

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Epidemiología 

Es la decimoquinta forma más común de cáncer y la segunda causa más importante de mortalidad asociada a cáncer en el hemisferio occidental. El cáncer colorrectal causa 655,000 muertes a nivel mundial cada año.[1]

Factores de riesgo

El riesgo de contraer cáncer de colon, en los Estados Unidos, circula alrededor del 7%. Ciertos factores aumentan el riesgo de que una persona desarrolle esta enfermedad, entre ellos:

  • Edad. El riesgo de contraer cáncer colorrectal aumenta al aumentar la edad. La mayoría de los casos ocurren entre los 60 y 70 años, mientras que los casos que aparecen antes de los 50 años son poco comunes, a menos que haya una historia familiar de aparación temprana de cáncer colorrectal.
  • Polipos de colon, en particular pólipos adenomatosos, son un riesgo de cáncer de colon. El eliminar pólipos del colon durante la colonoscopía reduce el riesgo subsecuente de cáncer de colon.
  • Historia de cáncer. Los individuos quienes previamente hayan sido diagnosticados y tratados por tener cáncer, tienen un mayor riesgo que la población general de contraer cáncer colorrectal en el futuro. Las mujeres que hayan tenido cáncer de ovario, útero o del seno tienen un riesgo aumentado de la aparición de cáncer de colon.
  • Herencia:
    • Historia en la familia de colon colorrectal, en especial de un familiar cercano menor de 55 años o múltiples familiares.
    • Poliposis adenomatosa familiar, conlleva cerca de un 100% de riesgo de contraer cáncer colorrectal para la edad de 40 años, si no ha sido tratado.
    • Síndrome de Lynch o cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis.
  • Colitis ulcerosa crónica o enfermedad de Crohn en el colon, aproximadamente 30% a partir de los 25 años si el colon entero está afectado.
  • Fumar. Es más probable que una persona que fuma muera de cáncer colorrectal que una persona no fumadora. La Sociedad Americana de Cáncer hizo un estudio donde se encontró que era un 40% más probable que las mujeres que fuman murieran de cáncer colorrectal que una mujer que nunca haya fumado. Los fumadores masculinos tienen un riesgo de 30% mayor de morir de esta enfermedad que sus homólogos no fumadores.[2]
  • Dieta. Los estudios demuestran que una dieta rica en carne[3] y baja en frutas, vegetales, aves de corral y pescados aumenta el riesgo de cáncer colorrectal. En junio de 2005, un estudio por el Estudio Prospectivo Europeo Sobre Cáncer y Nutrición, sugirió que las dietas altas en carnes rojas, al igual que aquellas bajas en fibra, están asociadas a un riesgo de cáncer colorrectal. Aquellos que frecuentemente comen pescado mostraron un riesgo disminuido.[4] Sin embargo, otros estudios ponen en duda la aseveración de que una dieta rica en fibra disminuya el riesgo de cáncer colorrectal, más bien, las dietas bajas en fibra están asociadas a otros factores de riesgo que es lo que ha causado la confusión de asociarla con cáncer.[5] De modo que la relación entre la fibra dietética y el riesgo de cáncer colorrectal permanece aún en controversia.
  • Actividad física. Aquellos que son activos físicamente tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.
  • Virus. El estar expuesto a ciertos virus, en particular el Virus del papiloma humano puede estar asociado con cáncer colorrectal.
  • Colangitis esclerosante primaria, ofrece un riesgo independienta a la colitis ulcerativa.
  • Bajo contenido corporal de selenio.

Alcohol 

Véase también: Consumo de alcohol y salud

La página del Instituto Nacional de Cancer de los Estados Unidos, no contempla el alcoholismo como uno de los riesgos del cáncer colorrectal.[6] Sin embargo, otros artículos del mismo instituto citan que el abuso en el consumo de bebidas alcohólicas puede aumentar el riesgo de cáncer colorrectal.[7]

Otros informes citan estudios epidemiológicos en los que se ha notado una leve, aunque consistente asociación del consumo dosis-dependiente de alcohol y el cáncer de colon[8] [9] aunque se esté controlando la fibra y otros factores dietéticos.[10] [11] A pesar del gran número de estudios, la causa de las relaciones alcohol y cáncer de colon aún no ha sido determinada a partir de los datos disponibles.[12]

Un estudio encontró que quienes beben más de 30 gramos de alcohol cada día, y en especial aquellos que beben 45 gramos por día, tienen un riesgo mayor de contraer cáncer colorrectal.[13] [14] Otro estudio demostró que el consumo de una o más bebidas alcohólicas cada día se asocia con un riesgo cercano al 70% de cáncer de colon.[15] [16] [17] Mientras que se encuentra un duplicado riesgo de cáncer de colon por consumir alcohol, incluyendo cerveza, aquellos que beben vino tienen un riesgo disminuido.[18] Las conclusiones de un estudio citan que para minimizar el riesgo de cáncer colorrectal, es mejor beber con moderación.[12] El consumo de alcohol puede causar la aparición temprana de cáncer colorrectal.[19]

Patogenia

180px Colonic carcinoid %281%29 Endoscopic resection Cáncer colorrectal
Imagen histopatológica de carcinoide de colon teñido con hematoxilina y eosina.

La patología del tumor de colon se reporta por lo general del analisis de tejido obtenido de una biopsia o una operación. El reporte patológico usualmente contiene una descripción del tipo de célula y el grado de avance. El tipo más común de célula cancerígena es el adenocarcinoma, el cual ocupa un 95% de los casos. Otros tipos menos frecuentes incluyen los linfomas y el carcinoma de célula escamosa.

El cáncer del lado derecho (colon ascendente y ciego), tiende a tener un patrón exofítico, es decir, el tumor crece hacia la luz intestinal comenzando desde la pared de la mucosa. Este tipo raramente causa obstrucción del paso de las heces y presenta síntomas como anemia. El cáncer del lado izquierdo tiende a ser circunferencial, y pueden obstruir el intestino al rodear la luz del colon.

Anatomía patológica

El adenocarcinoma es un tumor de células epiteliales malignas, originandose del epitelio glandular de la mucosa colorrectal. Invade la pared, se infiltra hacia la muscularis mucosae, la submucosa y la lámina muscularis propria. Las células malignas describen estructuras tubulares, promoviendo estratificación anómala, luz tubular adicional y estromas reducidos. A veces, las células del tumor tienen un patrón de crecimiento discohesivo y secretan moco, el cual invade el intersticio, produciendo lagunas mucosas y coloides (en el microscopio se ven como espacios vacíos), llamados adenocarcinoma mucinosa o coloide, pobremente diferenciado.[20] Si el moco permanece dentro de la célula maligna, empuja el núcleo hacia la periferia, formando la característica célula en anillo de sello.[21] Dependiendo de la arquitectura grandular, el pleomorfismo celular y la mucosecreción del patrón predominante, el adenoma puede presentar tres grados de diferenciación: pobre, moderadamente o bien diferenciada.[22]

Síntomas

El cáncer colorrectal no suele dar síntomas hasta fases avanzadas y por eso la mayoría de pacientes presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal o han afectado los ganglios regionales. Cuando aparecen, los síntomas y signos del carcinoma colorrectal son variables e inespecíficos. La edad de presentación habitual del cáncer colorrectal es entre los 60 y 80 años de edad. En las formas hereditarias el diagnóstico acostumbra a ser antes de los 50 años. Los síntomas más frecuentes incluyen hemorragia rectal, cambios en las defecaciones y dolor abdominal. La presencia de síntomas notables o la forma en que se manifiestan depende un poco del sitio del tumor y la extensión de la enfermedad:

Cáncer de colon derecho 

Los síntomas principales son dolor abdominal, síndrome anémico y, ocasionalmente, la palpación de un tumor abdominal. Como el contenido intestinal es relativamente líquido cuando atraviesa la válvula ileocecal y pasa al colon derecho, en esta localización los tumores pueden llegar a ser bastante grandes, produciendo una estenosis importante de la luz intestinal, sin provocar síntomas obstructivos o alteraciones notables del hábito intestinal. El dolor abdominal ocurre en más del 60% de los pacientes referido en la mitad derecha del abdomen. El síndrome anémico ocurre también en más del 60% de los casos y se debe a pérdida continuada, aunque mínima de sangre que no modifica el aspecto de las heces, a partir de la superficie ulcerada del tumor. Los pacientes refieren fatiga (cansancio, debilidad) palpitaciones e incluso angina de pecho y se les descubre una anemia microcítica e hipocroma que indica un déficit de hierro. Sin embargo, como el cáncer puede sangrar de forma intermitente, una prueba realizada al azar para detectar sangre oculta en heces puede ser negativa. Como consecuencia, la presencia de una anemia ferropénica en cualquier adulto, con la posible excepción de la mujer multípara premenopáusica, obliga a hacer un estudio preciso endoscópico y radiológico de todo el colon. Por razones desconocidas, las personas de raza negra tienen una incidencia mayor de lesiones en el colon derecho que las personas de raza blanca. Puede pasar desapercibido si se localiza en el ángulo hepático del colon y éste se oculta bajo la parrilla costal.

Cáncer de colon izquierdo

Por ser más estrecho, el dolor cólico en abdomen inferior que puede aliviarse con las defecaciones. Es más probable que estos pacientes noten un cambio en las defecaciones y eliminación de sangre roja brillante (rectorragia) condicionados por la reducción de la luz del colon. El crecimiento del tumor puede ocluir la luz intestinal provocando un cuadro de obstrucción intestinal con dolor cólico, distensión abdominal, vómitos y cierre intestinal.

Cáncer de rectosigma 

Como las heces se van concentrando a medida que atraviesan el colon transverso y el colon descendente, los tumores localizados a este nivel tienden a impedir su paso al exterior, lo que origina un dolor abdominal tipo cólico, a veces con obstrucción intestinal (ileo obstructivo) e incluso con perforación intestinal. En esta localización es frecuente la rectorragia, tenesmo rectal y disminución del diámetro de las heces. Sin embargo, la anemia es un hallazgo infrecuente. A veces la rectorragia y el tenesmo rectal son síntomas frecuentes de hemorroides, pero ante una rectorragia con o sin trastornos del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento) es preciso realizar un tacto rectal y una proctosigmoidoscopia. La uretritis ocurre cuando el tumor se encuentra muy cerca de la uretra y puede comprimirla y originar infecciones recurrentes urinarias. Cuando su extensión sobrepasa los límites de la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical como hematuria y polaquiuria. Si aparece una fístula rectovesical hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.

Diagnóstico

Existen varias pruebas que se usan para detectar el cáncer colorrectal. Con los síntomas que relate el paciente al médico, se realizará una historia clínica, donde se detallarán los síntomas, los antecedentes familiares y factores de riesgo en la anamnesis. El médico también le hará una exploración física completa que incluirá un tacto rectal. Con los datos obtenidos se solicitarán exploraciones complementarias o pruebas diagnósticas para confirmar el diagnóstico, determinar un estadio clínico y establecer un plan de tratamiento.

Tacto rectal

El tacto rectal con esta exploración se pueden palpar el 20% de los carcinomas colorrectales y valorar su grado de fijación al tejido vecino. El tacto rectal puede llegar casi 8 cm por encima de la línea pectínea. Aunque se ha demostrado que casi la mitad de los cánceres colorrectales ocurrirán cerca del ángulo esplénico (y serían inaccesibles), un restante 20% puede palparse. En caso de un cáncer de recto es necesario hacer un tacto rectal cuidadoso, para valorar el tamaño, fijación y ulceración del cáncer, así como el estado de los ganglios u órganos vecinos y la distancia del extremo distal del tumor al margen anal.

El tacto rectal debe formar parte de cualquier exploración física de rutina en adultos mayores de 40 años, ya que sirve como prueba de detección de cáncer de próstata en hombres, y es parte de la exploración de la pelvis en las mujeres, y una maniobra barata para detectar masas en el recto. El tacto rectal no se recomienda como única prueba para el cáncer colorrectal, porque no es muy preciso debido a su alcance limitado, pero es necesario realizarlo antes de introducir el sigmoidoscopio o el colonoscopio.

Si bien esta practica es ampliamente conocida, y fácil de realizar, la mayoría de los tumores no se encuentran al alcance del dedo, y cuando estos son palpables el pronóstico ya suele ser ominoso. Quedando de esta manera otras alternativas como la solicitud de Sangre Oculta en Materia Fecal como un método más fiable y que ha demostrado disminuir la mortalidad por cáncer de colon en un 33% en algunos estudios.

Prueba de sangre oculta en las heces

La prueba de sangre oculta en las heces (PSOH) se usa para detectar sangre invisible en los excrementos. Los vasos sanguíneos que se encuentran en la superficie de los pólipos, adenomas o tumores colorrectales, frecuentemente son frágiles y se dañan fácilmente durante el paso de las heces. Los vasos dañados normalmente liberan una pequeña cantidad de sangre en el excremento. Sólo raramente hay sangrado suficiente para que las heces se tiñan de rojo (rectorragia o hematoquecia). La PSOH detecta la presencia de sangre mediante una reacción química. Si esta prueba es positiva, es necesario realizar una colonoscopia para ver si es un cáncer, un pólipo o si hay otra causa del sangrado, como por ejemplo hemorroides, diverticulitis o enfermedad inflamatoria intestinal. Los alimentos o los medicamentos pueden afectar los resultados de esta prueba, por lo cual es necesario evitar lo siguiente:

  • Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno (Neobrufen, Espidifen), naproxeno (Naproxyn) o Aspirina, durante siete días antes de la prueba porque provocan sangrado digestivo.
  • Más de 250 mg de vitamina C ya sea de suplementos o de frutas y jugos cítricos durante tres días antes del examen porque interfiere con las sustancias químicas de la prueba.
  • Carne roja durante tres días antes de la prueba porque contiene gran cantidad de grupo hemo que se confunde con la sangre.

Las personas que se hacen esta prueba deben recibir instrucciones detalladas que expliquen cómo obtener una muestra de heces o excremento en el hogar (generalmente tres muestras). El material se entrega al consultorio del médico o a un laboratorio clínico para su posterior análisis. La prueba de una muestra de heces que el médico obtenga mediante un tacto rectal no es una prueba adecuada de PSOH.

Aunque la PSOH se realice en condiciones ideales, tiene limitaciones importantes como técnica de detección precoz. Aproximadamente el 50% de los pacientes con cáncer colorrectal demostrado, tienen la PSOH negativa (falso negativo), un hecho relacionado con el patrón de hemorragias intermitentes de estos tumores. Cuando se hacen estudios aleatorizados en cohortes de personas asintomáticas, de un 2 a un 4% tienen una PSOH positiva. Pero sólo un 5 a un 10 % de estos pacientes tiene un cáncer colorrectal (el 90-95% son falsos positivos) y en un 20 a un 30% se encuentran pólipos benignos. Por tanto, en la mayoría de las personas asintomáticas con la PSOH positiva no se encontrará una neoplasia colorrectal.[23] No obstante, las personas con PSOH positiva deben someterse de forma sistemática, a más estudios médicos, que incluyen sigmoidoscopia, enema de bario y colonoscopia, técnicas que no sólo son incómodas y caras, sino que también se asocian con un riesgo bajo, pero real de complicaciones importantes. El coste de estos estudios justificaría si el número pequeño de pacientes con neoplasia oculta que se descubren por tener una PSOH positiva tuvieran un pronóstico mejor y un aumento de la supervivencia.

Para algunas asociaciones médicas el cribado poblacional basado exclusivamente en la PSOH no es aconsejable, mientras que para otros lo es.[24] Los ensayos en los que se ha investigado este planteamiento son plenamente maduros con aproximadamente 300.000 participantes en ensayos aleatorizados bien diseñados. Demuestran que la reducción de la mortalidad existe, aunque en algunos casos, dependiendo de la técnica usada para la PSOH es modesta y después de corregir por un sesgo de observación, la reducción de la mortalidad por cáncer colorrectal no resultó estadísticamente significativa. La aparente simplicidad de la prueba no puede ser un argumento a favor de su uso generalizado. La mala especificidad de la prueba—es decir, la PSOH puede ser positiva en otras patologías—puede conducir a que una gran proporción de pacientes se sometan indebidamente a enema de bario y colonoscopias repetidas.

Actualmente existen varios tipos de PSOH: el más antiguo es el test de guayaco que busca la presencia o ausencia de actividad peroxidasa del grupo hemo en las deposiciones, es éste el que arroja gran cantidad de falsos positivos. Existe también el test inmunohistoquímico que consiste en anticuerpos mono o policlonales que detectan porciones intactas de hemoglobina humana, disminuye los falsos positivos con hemoglobinas no humanas (carnes rojas, vitamina C, etc.). Últimamente se puede encontrar un test inmunohistoquímico que detecta mutaciones de ADN, puede encontrar 15 aberraciones frecuentes en K-ras, APC, p53, etc. Es más sensible y específico en la detección del cáncer colorrectal.

Sigmoidoscopia

Un colonoscopio es un tubo iluminado, delgado, flexible y hueco, que tiene el grosor aproximado de un dedo. Se introduce a través del recto, en la parte inferior del colon. El médico además de ver a través del sigmoidoscopio para detectar cualquier anomalía, también puede conectarlo a una cámara de vídeo y a un monitor de vídeo para visualizarlo mejor y grabarlo en algún soporte como documento visual. Esta prueba puede ser algo incómoda, pero no debe ser dolorosa. Debido a que tiene sólo 60 centímetros de largo, sólo se puede ver menos de la mitad del colon. Antes de la sigmoidoscopia, el paciente debe aplicarse un enema para limpiar la porción inferior del colon.

La estrategias de detección precoz se han basado en el supuesto de que más del 60% de las lesiones precoces se localizan en el rectosigma y por tanto son accesibles con el sigmoidoscopio. Sin embargo, por razones desconocidas, en los últimos decenios se ha producido una disminución constante de la proporción de cánceres de intestino grueso que se localizan inicialmente en el recto con el correspondiente aumento de los que lo hacen en la zona proximal del colon descendente.

Esta técnica indudablemente tiene importantes dificultades como:

  1. El importante gasto sanitario que conlleva un cribado por rectosigmoidoscopia, que según refieren algunos autores, cada vida salvada costaría unos 60.000 Euros
  2. La falta de adherencia de los pacientes a esta técnica, ya que en una encuesta de pacientes americanos asintomáticos, informados sobre la conveniencia de practicar este examen cada 3 a 5 años para prevenir el cáncer colorrectal, solo un 13% aceptaban someterse a esta prueba.
  3. La posibilidad de riesgo yatrógeno relacionado con el procedimiento, ya que se ha señalado que ocurren perforaciones en 1 de cada 1.000 a 10.000 exámenes y hemorragias en 1 de cada 1.000.

Proctosigmoidoscopia rígida 

Se trata de un tubo con iluminación mediante el que se puede detectar entre un 20-25% de los carcinomas colorrectales. Es útil para selección de adultos menores de 40 años con riesgo.

Sigmoidoscopia flexible

El sigmoidocopio es un instrumento fibróptico que mide 6 dm de largo, útil para la exploración del colon izquierdo, pudiedo llegar hasta el ángulo esplénico. No requiere preparación completa del intestino, no debe utilizarse para polipectomía terapéutica (excepto circunstancias especiales) y puede detectar el 50% de los carcinomas.

Colonoscopia 

 Cáncer colorrectal
Imagen endoscópica de un cáncer colorrectal

Este estudio permite observar la mucosa de la totalidad del colon, recto y por lo general del íleon terminal. El colonoscopio es un tubo flexible con una cámara de vídeo en la punta y mide 16 dm de largo. La colonoscopia es el método más preciso para detectar pólipos menores de 1 cm de diámetro. También permite tomar biopsias, realizar polipectomías, controlar hemorragias y dilatar estrecheces. En el caso de cáncer de recto es necesario observarlo con un sigmoidoscopio rígido, tomar una biopsia adecuada, predecir el riesgo de obstrucción y medir cuidadosamente la distancia desde el borde distal del tumor hasta la línea pectínea. En la actualidad, la colonoscopia es el examen más preciso y completo del intestino grueso, pero esta prueba junto con el enema con bario deben considerarse complementarios entre sí. Un colonoscopio es una versión larga del sigmoidoscopio. Se introduce a través del recto hasta el ciego, y permite observar la mucosa de todo el colon.

Si se encuentra un pólipo pequeño, de menos de 3 cm, generalmente es posible la polipectomía. Algunos tipos de pólipo, incluso los que no son cancerosos, podrían malignizarse y por eso normalmente se extirpan. La polipectomía endoscópica se realiza pasando un asa de alambre a través del colonoscopio para cortar el pólipo de la pared del colon mediante una corriente eléctrica. Siempre que es posible, el pólipo se envía a anatomía patológica para analizarla en un microscopio y detectar si tiene áreas que se hayan malignizado.

Si se detecta un pólipo o tumor de gran tamaño o cualquier otra anomalía, se realizará una biopsia. Para tomar una biopsia a través del colonoscopio se extrae una pequeña porción de tejido. El examen del tejido puede ayudar a determinar si es un cáncer, un crecimiento benigno o el resultado de una inflamación.

Antes de realizar una colonoscopia el paciente debe tomar productos evacuantes diferentes de los laxantes habituales y, a veces, debe ponerse enemas para limpiar el colon, de manera que no haya heces que dificulten la visión. Normalmente la colonoscopia no provoca dolor, porque durante el acto se administran analgésicos y sedantes intravenosos. La colonoscopia se suele realizar ambulatoriamente y el paciente rara vez requiere ingreso hospitalario para esta prueba. Normalmente dura de 15 a 30 minutos, aunque puede tardar más si fuera necesario extirpar un pólipo.

La colonoscopia se debe realizar ante una prueba de sangre oculta en heces positiva, ante el hallazgo de un pólipo o tumor en la sigmoidoscopia o ante un enema de bario sospechoso, y es recomendable realizarla siempre que se tengan antecedentes familiares de pólipos o cáncer de colon, así como en mayores de 50 años. Otras indicaciones habituales son la emisión de sangre con las heces, los cambios en el ritmo intestinal de reciente comienzo o la anemia por falta de hierro en varones o mujeres postmenopáusicas. si no

Enema de bario con doble contraste 

El sulfato de bario es una sustancia radioopaca que se usa para llenar parcialmente y abrir el colon. El sulfato de bario se administra a través de un pequeño tubo introducido en el ano. Cuando el colon está aproximadamente medio lleno de bario, se coloca al paciente sobre una mesa de rayos X para que el bario se disperse a través del colon. Luego se bombeará aire en el colon a través del mismo tubo, a fin de que se expanda. Esto produce las mejores imágenes de la mucosa del colon. Es preciso que el paciente tome laxantes la noche anterior y ponerse un enema de limpieza la mañana antes de esta prueba para que el colon esté limpio de heces.

El estudio de contraste de uso más frecuente para detectar cáncer colorrectal es el enema de bario con doble contraste de aire pues tiene una sensibilidad del 90 % para detectar pólipos mayores de 1 cm. Está siendo desplazado por la colonoscopia, aunque es más barato y accesible, por lo que se puede utilizar en pacientes con alta sospecha, mientras se espera a la realización de una colonoscopia. Junto con la sigmoidoscopia flexible es una alternativa eficaz para los pacientes que no toleran la colonoscopia o para el seguimiento a largo plazo tras resección de un cáncer o pólipo. También es útil en caso de lesión estenosante que impida el paso del colonoscopio. Posibles imágenes que podemos encontrar sugerentes de cáncer colorrectal son:

  1. Imagen en “bocado de manzana”.
  2. Estenosis en “servilletero”(típica del sigma).
  3. Imágenes de lesiones vegetantes, sobre todo en colon ascendente y ciego.
  4. Defectos de repleción fijos.

Colonoscopia virtual

El paciente debe tener limpio el colon de heces al igual que en la colonoscopia o el enema de bario, mediante laxantes y enemas de limpieza. En esta prueba no se introduce contraste en el colon, sólo se insufla aire para dilatarlo. Luego se realiza una tomografía computarizada especial llamada tomografía computarizada helicoidal o espiral. Este procedimiento es probablemente más preciso que el enema con bario, pero no es tan eficaz como la colonoscopia para detectar pólipos pequeños. La ventaja es que este procedimiento se puede realizar rápidamente y no requiere que se sede al paciente y a un costo menor que la colonoscopia. Sin embargo, una desventaja es que si se detecta un pólipo o neoplasia, no se puede llevar a cabo una biopsia o extirpación del pólipo durante el examen. Actualmente no se incluye la colonoscopia virtual en las pruebas recomendadas por la Sociedad Americana del Cáncer para la detección precoz del cáncer colorrectal. Este procedimiento se debe seguir catalogando como experimental, y actualmente no tenemos evidencia científica contundente que pruebe que es tan efectiva, o más efectiva, para detectar cánceres en etapas iniciales como las pruebas de detección existentes. Se necesitarían más estudios antes de que se recomiende como prueba de detección para la población general.

Otras

Otras pruebas que también se deben realizar son:

  • Análisis de sangre: en el análisis de sangre se realizará un hemograma, para saber si el paciente está anémico por el sangrado prolongado del tumor. También se solicitan enzimas hepáticas que valoran la función hepática, ya que el cáncer colorrectal tiende a diseminarse al hígado.
  • Marcadores tumorales: los cánceres del colon y del recto producen sustancias, como el antígeno carcinoembrionario (CEA) y el CA 19-9, que se liberan al torrente sanguíneo. Los análisis de sangre que determinan estos "marcadores tumorales" se usan con más frecuencia junto con otras pruebas durante el seguimiento de los pacientes que ya han recibido tratamiento de su cáncer colorrectal ya que estas pruebas pueden informarnos de la recidiva precoz del cáncer colorrectal tras una resección quirúrgica porque su monitorización en el tiempo tiene valor pronóstico. Estos marcadores tumorales no deben usarse como diagnóstico precoz de un cáncer colorrectal, es decir en personas que nunca han tenido un cáncer colorrectal y se encuentran asintomáticas porque posee una reducida especificidad y sensibilidad para el diagnóstico. Los niveles de un marcador tumoral pueden ser normales en una persona que tiene cáncer y pueden ser anormales debido a otras razones además del cáncer. Por ejemplo, en la sangre de algunas personas que tienen colitis ulcerosa, tumores no cancerosos en el aparato digestivo o algunos tipos de enferemedades hepáticas o enfermedad pulmonar crónica puede haber niveles más altos de estos marcadores. Fumar también puede aumentar los niveles del CEA.
  • Biopsia: generalmente, si durante cualquier prueba se sospecha la presencia de un cáncer colorrectal, se toma una biopsia durante la colonoscopia. La biopsia proporciona el diagnóstico histológico o histopatológico, que generalmente suele ser un diagnóstico definitivo y del que depende el tratamiento junto con el diagnóstico de extensión.
  • Ecografía: la ecografía abdominal no es, en general, una buena prueba para examinar el abdomen porque el aire intestinal interfiere en la imagen. Se pueden usar dos tipos especiales de exámenes de ecografía para evaluar a las personas con cáncer del colon y del recto.
    1. La ecografía endorrectal utiliza un transductor especial que se introduce directamente en el recto. Esta prueba se usa para observar la afectación de las paredes del recto y si se ha propagado a órganos o tejidos vecinos, como los ganglios linfáticos perirrectales, en caso de cáncer de recto.
    2. La ecografía intraoperatoria se hace después de que el cirujano haya abierto la cavidad abdominal. El transductor se puede colocar sobre la superficie del hígado, lo que hace que esta prueba sea muy útil en la detección de metástasis de cáncer colorrectal en el hígado.

No se puede usar la ecografía para detectar tumores en el colon.

  • Tomografía axial computarizada (TAC): esta prueba de imagen puede ayudar a determinar si el cáncer de colon se ha propagado al hígado o a otros órganos.

Un tipo especial de TAC, es la TAC espiral que proporciona gran detalle y también es útil para diagnosticar metástasis de cáncer colorrectal. En el TAC espiral con portografías, el material de contraste se inyecta en la vena porta, para ayudar a diagnosticar metástasis del cáncer colorrectal en el hígado. La TAC también se utiliza para guiar con precisión una aguja de biopsia hacia una posible metástasis. Para este procedimiento, llamado biopsia con aguja guiada por TAC, el paciente permanece en la mesa de TAC, mientras se introduce una aguja de biopsia hacia la localización exacta del tumor. La TAC continúa hasta que se está seguro de que la aguja se encuentra dentro de la masa. Se extrae una pequeña muestra de tejido mediante una biopsia con aguja y se examina al microscopio.

  • Resonancia magnética nuclear (RMN): sirve para ver la afectación abdominal del cáncer colorrectal. Produce muy buenas imágenes del cerebro y de la médula espinal, en caso de metástasis.
  • Radiografía de tórax: esta prueba se hace para determinar si el cáncer colorrectal se ha propagado a los pulmones.
  • Tomografía por emisión de positrones (PET): se utiliza para descartar la presencia de metástasis a distancia en el cáncer colorrectal.
  • Angiografía: esta prueba consiste en la inyección de contraste radiológico en un vaso sanguíneo.

Complicaciones 

Un porcentaje importante de pacientes se atiende por primera vez con síntomas agudos que indican obstrucción o perforación del intestino grueso. Desafortunadamente es posible que los primeros signos de cáncer de colon dependan de una enfermedad metastásica. Las metástasis hepáticas masivas pueden causar prurito e ictericia. La presencia de ascitis, ovarios crecidos y depósitos diseminados en los pulmones en la radiografía de tórax pueden deberse a un cáncer de colon que puede ser asintomático. Las principales complicaciones, por tanto, del cáncer colorrectal, son la obstrucción aguda y la perforación.

  1. Cáncer colorrectal con obstrucción aguda: la oclusión del colon sugiere firmemente un cáncer, sobre todo en ancianos. En menos del 10% es completa. Los pacientes con obstrucción completa refieren distensión abdominal, dolor abdominal de tipo cólico (lo que sugiere que el cáncer está en el lado izquierdo que es más estrecho) y se quejan de la incapacidad para eliminar gases o heces. Requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.

Si la obstrucción no se alivia y el colon continúa distendido, la presión en la pared intestinal puede exceder la de los capilares y no llegar la sangre oxigenada a la pared del intestino, lo que origina isquemia y necrosis. Si no se trata inmediatamente, la necrosis evolucionará hasta la perforación con peritonitis fecal y sepsis. La obstrucción intestinal baja se produce fundamentalmente en el carcinoma de colon izquierdo (debido al menor calibre de su luz). La sintomatología típica de la obstrucción intestinal baja es la de dolor cólico, vómitos, distensión abdominal y ausencia de emisión da gases y heces. Por tanto siempre debemos incluir al cáncer de colon en el diagnóstico diferencial de las obstrucciones intestinales agudas bajas.

  1. Cáncer colorrectal con perforación: la perforación del cáncer de colon (complicación poco frecuente) se puede producir por dos mecanismos:
    1. Como complicación de una obstrucción aguda en los tumores de colon izquierdo (fundamentalmente), y suele producirse en el segmento proximal a la obstrucción, que se encuentra distendido. La perforación es muy grave por el paso de las bacterias de la flora colónica a la cavidad peritoneal, que producen una peritonitis aguda fecal.
    2. Como perforación de la propia tumoración. Ésta suele darse en los tumores derechos, y suele cubrirse mediante la formación de un plastrón (reacción del peritoneo y epiplon), dando lugar a la formación de una peritonitis circunscrita (absceso).

Metástasis

El cáncer colorrectal puede diseminarse de cinco formas diferentes:

  1. Directa: por continuidad a la pared intestinal y a través de ella, a las estructuras adyacentes. En el caso del colon izquierdo, el lugar más frecuente de propagación directa es el uréter ipsilateral.
  2. Linfática: es el tipo de diseminación más importante porque se trata de uno de los criterios fundamentales a la hora de decidir la amplitud de exéresis quirúrgica. Por ello, el cirujano debe realizar sistemáticamente la exéresis total de los trayectos y vías linfáticas correspondiente al segmento intestinal en que asienta el cáncer. Distinguiremos entre:
    1. Cáncer de colon: las estaciones ganglionares se disponen en los siguientes grupos: ganglios paracólicos, ganglios intermedios, ganglios principales y ganglios lateroaórticos y preaórticos.
    2. Cáncer de recto: la diseminación puede seguir las siguientes direcciones: diseminación ascendente, diseminación lateral y diseminación descendente
  3. Hemática: las metástasis hemáticas son frecuentes y se localizan fundamentalmente en hígado (a través de la vena mesentérica y la porta) y pulmón; también puede localizarse en las suprarrenales, huesos, riñones, cerebro.
  4. Siembra peritoneal: la carcinomatosis peritoneal es poco frecuente, aunque muy grave, ya que significa que el cáncer es irresecable con respecto a su radicalidad. Inicialmente aparecen pequeños nódulos cerca del tumor primitivo, invadiendo en fases más avanzadas todo el peritoneo parietal, epiplón y el peritoneo de las vísceras vecinas pudiendo aparecer ascitis abundante, que puede o no ser hemorrágica.
  5. Intraluminal por implantación en otros puntos del intestino: es muy frecuente que las recidivas locales ocurran en las líneas de sutura de la anastomosis intestinal, sugiriendo que se deban al injerto de células desprendidas en la luz intestinal. Otro tipo de recidiva se produciría si el cirujano dejase los bordes de la pieza quirúrgica con afectación microscópica.

Prevención

Los exámenes del diagnóstico precoz se usan para detectar una enfermedad en sus fases iniciales, aunque no existan síntomas ni antecedentes de dicha enfermedad. Las pruebas de detección precoz del cáncer colorrectal no sólo pueden diagnosticarlo en una etapa temprana y curable, sino que también pueden prevenirlo al encontrar y extirpar pólipos que pueden malignizarse. Los cánceres también se pueden diagnosticar en sus etapas tempranas si el paciente comunica inmediatamente al médico cualquier síntoma, pero es mejor si se somete a pruebas de diagnóstico precoz antes de que aparezcan los síntomas.

La Sociedad Americana del Cáncer, recomienda tanto a hombres como mujeres a partir de los 50 años de edad, una de las siguientes cinco opciones de detección precoz:[25]

  1. Prueba anual de sangre oculta en heces (PSOH).
  2. Sigmoidoscopia flexible cada 5 años.
  3. Prueba anual de sangre oculta en heces más sigmoidoscopia cada 5 años.
  4. Enema de bario de doble contraste cada 5 años.
  5. Colonoscopia cada 10 años.

Debe someterse a pruebas de detección precoz de cáncer colorrectal a una edad más joven o hacérselas con mayor frecuencia, si existe cualquiera de los siguientes factores de riesgo de cáncer colorrectal:

  1. Antecedentes familiares de cáncer o pólipos colorrectales (cáncer o pólipos en un familiar de primer grado menor de 60 años o en dos familiares de primer grado de cualquier edad).
  2. Antecedentes familiares conocidos de síndromes de cáncer colorrectal hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cáncer colorrectal hereditario sin poliposis).
  3. Antecedentes personales de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos: Se recomienda colonoscopia anualmente en el caso de cáncer colorrectal y de uno a tres años en el caso de pólipos adenomatosos.
  4. Antecedentes personales de enfermedad inflamatoria intestinal.

Si la colonoscopia no está disponible, no es factible o el paciente no la desea, un enema de bario de doble contraste solamente, o la combinación de sigmoidoscopia flexible y enema de bario de doble contraste (EBDC) son alternativas aceptables. La adición de la sigmoidoscopia al EBDC puede proporcionar una evaluación diagnóstica más completa que el EBDC por sí solo, para encontrar lesiones significativas. Si el examen colonoscópico no puede alcanzar el ciego, es posible que se necesite un EBDC complementario, y si el EBDC identifica una lesión posible o no permite la visualización adecuada de todo el colon y recto, es posible que sea necesario realizar una colonoscopia complementaria.

Sin embargo las recomendaciones del PAPPS, Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (español) son distintas a las de los grupos americanos:

  • Se recomienda el consumo de una dieta rica en fibra y vegetales y pobre en grasas saturadas a toda la población.
  • No existe evidencia científica consistente para recomendar o no la prueba de sangre oculta en heces o la rectosigmoidoscopia como pruebas de cribado efectivas y eficientes para la prevención del cáncer colorrectal en la población asintomática de nuestro medio, sin factores de riesgo reconocidos.
  • Recomendamos la búsqueda activa de los sujetos con factores de riesgo para el desarrollo de cáncer colorrectal, a través de una completa historia personal y familiar que incluya, al menos, dos generaciones, a los que se ofertará el cribado con endoscopia, asociado o no a la prueba de detección de sangre oculta en heces. No se dispone de evidencia suficiente para recomendar una determinada periodicidad en el cribado, excepto en los individuos con pólipos adenomatosos esporádicos de riesgo, como son los de histología vellosa y los de histología tubular de tamaño igual o superior a 1 cm, en los que se recomienda seguimiento colonoscópico a los 3 años de la resección, y si esta exploración es negativa, las colonoscopias posteriores se repetirán cada 5 años.

Referencias 

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  2. ↑ Véase cancer.org – Riesgo de Cancer Colorrectal (inglés). [1]
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  14. Alcohol Intake and Colorectal Cancer: A Pooled Analysis of 8 Cohort Studies
  15. ↑ Boston University "Alcohol May Increase the Risk of Colon Cancer"
  16. ↑ Su LJ, Arab L. Alcohol consumption and risk of colon cancer: evidence from the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-Up Study. Nutr and Cancer. 2004;50(2):111–119.
  17. ↑ Cho E, Smith-Warner SA, Ritz J, van den Brandt PA, Colditz GA, Folsom AR, Freudenheim JL, Giovannucci E, Goldbohm RA, Graham S, Holmberg L, Kim DH, Malila N, Miller AB, Pietinen P, Rohan TE, Sellers TA, Speizer FE, Willett WC, Wolk A, Hunter DJ Alcohol intake and colorectal cancer: a pooled analysis of 8 cohort studies Ann Intern Med 2004 Apr 20;140(8):603-13
  18. ↑ Joseph C. Anderson, Zvi Alpern, Gurvinder Sethi, Catherine R. Messina, Carole Martin, Patricia M. Hubbard, Roger Grimson, Peter F. Ells, and Robert D. Shaw Prevalence and Risk of Colorectal Neoplasia in Consumers of Alcohol in a Screening Population Am J Gastroenterol Volume 100 Issue 9 Page 2049 Date September 2005
  19. ↑ Brown, Anthony J. Alcohol, tobacco, and male gender up risk of earlier onset colorectal cancer
  20. ↑ IBANEZ AGUIRRE, F. J., ERRO AZCARATE, J. M., ARANDA LOZANO, F. et al. Adenocarcinoma mucinoso sobre fístula perianal de largo tiempo de evolución, tratado mediante QT-RT neoadyuvante y amputación abdómino-perienal laparoscópica. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2006, vol. 98, no. 4 [citado 2007-10-23], pp. 310-312. Disponível em: [3]. ISSN 1130-0108.
  21. ↑ Sandro Casavilca Zambrano, Juvenal Sanchez Lihon, Alfonso Zavaleta. Carcinoma de células en anillo de sello del colon y recto en el Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas. 234 REV. GASTROENTEROL. PERÚ 2004; 24: 234-237. [4]
  22. ↑ Atlas de patología. 1
  23. ↑ María de las Mercedes Veira, Dr. Diego Andrés Moreno Funes. PRUEBAS DIAGNOSTICAS UTILIZADAS PARA LA DETECCION PRECOZ EN EL CARCINOMA COLORRECTAL Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina – N° 147 – Julio (2005) Pág. 18-25. Último acceso 03 de enero, 2007.
  24. ↑ Ricardo Bonafont. Universitat Autónoma de Barcelona. (2001) [5] Último Acceso 03 de enero, 2007.
  25. ↑ Las siguientes asociaciones médicas también recomiendan lo mismo: la National Cancer Institute, el American Gastroenterological Association, el American Society for Gastrointestinal Endoscopy, el American College of Obstetricians and Gynecologists, el American College of Physicians, el American College of Radiology, el Canadian Task Force, la U.S.Preventive Services Task Force, la Asociación Española de Cirujanos
De: Wikipedia 

 

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Cáncer

Cáncer es una enfermedad en la que el organismo produce un exceso de celulas malignas y estas producen rasgos de un crecimiento incontrolado (crecimiento y división más allá de los límites, invasión y a veces metástasis) cuando se esparce por todo el cuerpo vía linfática o sanguínea. Estas tres propiedades diferencian a los tumores malignos de los benignos, los cuales son limitados, no invaden o producen metástasis. La mayoría de cánceres forman tumores, pero algunos como la leucemia no lo hacen.

El cáncer puede afectar a personas de todas las edades, inclusive a los fetos, pero el riesgo para los tipos más comunes incrementan con la edad. El cáncer causa cerca del 13% de todas las muertes. De acuerdo con la Sociedad Americana del Cáncer, 7.6 millones de personas murieron de cáncer en el mundo durante el 2007.

Casi todos los tipos de cáncer son causados por anormalidades en el material genético de células transformadas. Estas anormalidades pueden ser efectos de carcinógenos, como el humo de tabaco, radiación, químicos y agentes infecciosos. Otras anormalidades que pueden producir cáncer son adquiridas por errores en la replicación del DNA, o son heredadas, y por consiguiente se presentan en todas las células desde el nacimiento. Existen complejas interacciones entre el material genético y los carcinógenos, lo cual explica porqué algunos desarrollan cáncer después de la exposición a carcinógenos. Nuevos aspectos de la genética de la patogénesis del cáncer, como la metilación del DNA Y microRNAs están siendo últimamente reconocidas como importantes.

Las anormalidades genéticas encontradas en cáncer, tipicamente afectan a dos tipos de genes. Los oncogenes son activados en las células cancerígenas, dándoles nuevas propiedades como crecimiento y división hiperactivos, protección contra la muerte celular programada, pérdidas del respeto de los límites de los tejidos, interacción con celúlas de protección del sistema inmunitarios.

El cáncer es generalmente clasificado de acuerdo con el tejido a partir de la cual las células cancerosas se originan, el tumor primario, así como el tipo normal de las células que más se asemejan. Un diagnóstico definitivo usualmente requiere una examinación histológica, aunque las primeras indicaciones de cáncer pueden ser dadas por síntomas o radiografías. Muchos cánceres pueden ser tratados y algunos curados, dependiendo del tipo, la localización y la etapa en la que se encuentra. Una vez detectado se trata con la combinación de cirugías, quimioterapia y radioterapia.Según investigaciones, los tratamientos se especifican según el tipo de cáncer. Ha habido también un significante progreso en el desarrollo de medicinas que actuan especificamente en anormalidades moleculares de ciertos tumores y minimizan el daño a las células normales.El diagnóstico de cáncer en pacientes es mayormente influenciado por el tipo de cancer, así como la etapa, o la extensión de la enfermedad. Además, la clasificación histológica y la presencia de marcadores moleculares específicos pueden ser también útiles en el diagnóstico, así como para determinar tratamientos individuales

C%C3%A1ncer1 Cáncer
Cuando las células normales se lesionan o envejecen, mueren por apoptosis, pero las células cancerosas evitan la apoptosis.

 

Conceptos semejantes al cáncer

  • Neoplasia: El término neoplasia significa literalmente "tejido formado de nuevo".

"Neoplasia" se aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de células con comportamiento rebelde), ya que cuando se aplica a los tumores benignos suele especificarse el calificativo: "neoplasia benigna". Puede emplearse de manera genérica, donde significará "cualquier clase de tumor" (siempre en el sentido de proliferación celular) e incluso es correcto referirse a una neoplasia benigna empleando simplemente el término "neoplasia".
Cualquier proliferación de células, con el tiempo tiende a aumentar su volumen, a ocupar un espacio y a generar un abultamiento en una estructura del cuerpo. Este abultamiento puede ser benigno o maligno; eso depende de la naturaleza y comportamiento de las células proliferantes; tales características sólo pueden ser definidas por un estudio histopatológico adecuado (en general, una biopsia).

Las enfermedades o lesiones que tienen el sufijo -oma indican neoplasia, como por ejemplo adenoma, osteosarcoma, leiomioma, lipoma, melanoma, etc. Existen, por tanto, dos tipos de neoplasias, que son las benignas o tumores benignos y las malignas o cáncer (neoplasias rebeldes).

  • Tumor: Inicialmente, este término se aplicó a la tumefacción, hinchazón, "bulto" o aumento de tamaño de un órgano o tejido con la inflamación. Con el trascurso del tiempo se olvidó el sentido no neoplásico de tumor y en la actualidad el término tumor es el equivalente o sinónimo de neoplasia; al igual que ellas, también hay tumores benignos y tumores malignos.
  • Cáncer: Esta palabra deriva del latín, y como la derivada del griego carcinoma, significa 'cangrejo'. Se dice que las formas corrientes de cáncer avanzado adoptan una forma abigarrada, con ramificaciones, que se adhiere a todo lo que agarra, con la obstinación y forma similar a la de un cangrejo marino, y de ahí deriva su nombre. Se considera a veces sinónimo de los términos 'neoplasia' y 'tumor'; sin embargo, el cáncer siempre es una neoplasia o tumor maligno.
  • Oncología: Del griego "onkos", tumor, es la parte de la medicina que estudia los tumores o neoplasias, sobre todo malignos (cáncer).

Nomenclatura del cáncer

Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos en su estructura:

  1. Las células neoplásicas proliferantes que constituyen el parénquima.
  2. Su estroma de sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos.

La nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso.

  • Según el comportamiento de los tumores:
  1. Tumores benignos: Su nombre acaba en el sufijo -oma; simplemente, y según el origen del tejido del que procedan los tumores benignos, pueden ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido cartilaginoso), osteoma (tejido óseo), hemangioma o angioma (tejido vascular), linfangioma (tejido linfático), meningioma (meninges), tumor glómico (tejido nervioso de sostén), leiomioma (tejido muscular liso), rabdomioma (tejido muscular estriado), papiloma (tejido epitelial formando papilas), adenoma (tejido glandular), teratoma (células totipotenciales), nevus (melanocitos). Algunos de los tumores benignos derivados de tejido epitelial terminan con el sufijo "adenoma", si bien tenemos que tener en cuenta que existen múltiples excepciones a las normas de nomenclatura tumoral. Por ejemplo: El cáncer benigno de melanocitos se denomina Nevus, y su forma maligna, Melanoma.
  2. Tumores malignos o cáncer:
Los cánceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso"); por ejemplo: fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, angiosarcoma, lifangiosarcoma, sinoviosarcoma, mesotelioma (cavidad pleural, pericárdica o abdominal), leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma.
Las neoplasias malignas de origen epitelial, derivadas de cualquiera de las tres capas germinales del embrión, se denominan carcinomas; por ejemplo: carcinoma epidermoide o escamoso, carcinoma basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma.
Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas (realmente no se trata de un tumor derivado de células nerviosas, sino de uno de los tipos celulares encargados de su sostén, las células gliales, el tejido "conectivo" del cerebro, por así decir).
Los cánceres hematológicos son los linfomas y las leucemias, siempre malignos (derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente).
Los tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en -oma, son: el melanoma, el hepatoma, el seminoma.

Es el crecimiento descontrolado de las células en el cuerpo

Epidemiología del cáncer

  • Frecuencia: El cáncer es la segunda causa principal de muerte, detrás de las enfermedades cardíacas. Sin embargo, las muertes por enfermedades cardiovasculares están disminuyendo, mientras que las muertes por cáncer están aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI, el cáncer será la primera causa de muerte en los países desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un aumento en la supervivencia de los pacientes con cáncer.
  • Causa del cáncer: Es desconocida, pero se conocen la mayoría de los factores de riesgo que lo precipitan. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya que dos terceras partes de todos los cánceres ocurren a cualquier edad. El segundo factor de riesgo es el tabaquismo, y le siguen la dieta, el sedentarismo, la exposición solar y otros estilos de vida. Sea como fuere, no podemos pensar en el cáncer como una enfermedad de causa única, sino más bien como el resultado final de una interacción de múltiples factores, entre los que se incluyen el ambiente, los hábitos dietéticos, la herencia genética, etc. En la actualidad se realizan infinidad de estudios epidemiológicos que tratan de buscar asociaciones de toda índole con el cáncer. Así, por ejemplo, para discernir entre genética y ambiente, existen estudios que comparan la incidencia de distintos cánceres en una población de origen con la incidencia de los mismos cánceres en una población emigrante en otro ambiente (cáncer de estómago en Japón con cáncer de estómago en sucesivas poblaciones de emigrantes japoneses en Estados Unidos).

Características del cáncer

Morfología del cáncer 

Las células tumorales tienen una morfología alterada que depende de la diferenciación y de la anaplasia.

  • La diferenciación celular de un tumor es el grado en el que las células cancerosas se asemejan a las células normales de las que proceden, tanto morfológica como funcionalmente. Generalmente, los tumores benignos son bien diferenciados y los cánceres varían desde bien diferenciados a indiferenciados.
  • La anaplasia es la ausencia de diferenciación que conlleva a una falta de especialización o de función celular, y, generalmente, cuanto más indiferenciado sea un cáncer, más alta es su velocidad de crecimiento. En general, lo que diferencia un cáncer maligno de uno benigno, es la capacidad que poseen sus células de lograr una trasvasación exitosa, que se define como la capacidad que posee una célula tumoral de infiltrarse al torrente sanguíneo, mediante la ruptura de moléculas de adhesión celular que sujetan a las células a la membrana basal, con posterior destrucción de esta última. Esta característica que se adquiere luego de sucesivas alteraciones en el material genético celular, donde es común observar cromosomas fragmentados, pérdida de genes supresores de tumores p53, receptores de señales mutados autoinductivos (etapa avanzada de diferenciación), es la que origina el proceso de metástasis; es decir, la invasión y destrucción de tejidos. Dicho proceso de trasvasación posee una escasa eficiencia, que es del orden de 1 en 10.000 trasvasaciones. La baja eficiencia se debe principalmente a la actividad del sistema inmunitario.

Por otro lado, cabe destacar que la característica que hace mortales a los cánceres malignos, comparativamente con los benignos (no mortales), es la mencionada capacidad de invasión de tejidos, en donde las células tumorales, generalmente cuando se alojan en el parénquima de un órgano, destruyen la arquitectura del mismo, siendo, a su vez, sus residuos metabólicos tóxicos para las células sanas adyacentes, causando la eliminación de este tipo celular. Una capacidad interesante propia de células cancerosas invasivas es la producción de vasos sanguíneos, para alimentarse, los cuales son los responsables de la densa red vascular que poseen los tumores (los tumores secretan hormonas responsables de la formación de extensas redes de capilares y vasos sanguíneos nuevos). Esta característica le permite al parénquima tumoral tener un gran aporte de oxígeno y nutrientes, lo cual le permitirá crecer y proliferar a mayor velocidad. Esta capacidad se encuentra ausente en neoplasias benignas, en donde sus células no poseen la capacidad de trasvasarse y a su vez de generar factores angiogénicos, por lo cual es de esperar que crezcan hasta un determinado tamaño compatible con la cantidad de nutrientes de que disponen. En conclusión, según recientes trabajos de investigación, en general, una única mutación en el material genético celular no es la responsable de transformar a una célula sana en cancerosa; por el contrario, se requieren múltiples mutaciones (aberraciones cromosómicas), las cuales son generadas ya sea por sucesivos ciclos replicativos o por factores externos promotores de la carcinogénesis (químicos, físicos y/o biológicos); en donde exista algún daño específicamente en la secuencia de exones de protooncogenes y de genes supresores de tumores, que son los encargados de regular el ciclo celular y la muerte celular programada (apoptosis) respectivamente [en un lenguaje menos académico la apoptosis es comparable a un suicidio, con el fin de preservar la integridad celular del tejido conservando en el mismo solo células sanas]. Cualquier otra mutación desencadenará en la transcripción de genes p53, p21 y p16 responsables de la apoptosis. De esta manera, es posible entonces establecer una relación entre envejecimiento y cáncer por las causas mencionadas, dado a que la mayor parte de los pacientes que padecen cáncer tienen edades avanzadas. En etapas tempranas, donde existe una bajo nivel de diferenciación de estas células, se observa que la frecuencia de replicación es ligeramente mayor a la esperada; pero, aún en estas condiciones, las células siguen cumpliendo con las funciones propias del tejido. Luego, en estadíos más avanzados, es posible detectar cambios en la bioquímica celular, donde aparecen enzimas y proteínas que no son propias del tipo celular, como nuevas proteínas canal (usualmente son las responsables de evacuar selectivamente altas concentraciones de quimioterápicos, y por ende de generar resistencia a los mismos), presencia de telomerasa, gradiente continuo de segundos mensajeros intracelulares que participan en la transducción de señales, secuencias promotoras del A.D.N. dañadas, entre otras.

Crecimiento tumoral

El crecimiento tumoral o la proliferación de células tumorales tiene las siguientes características:

  • Acelerado por un aumento de la división celular que hace que las células tumorales se encuentran en continuo ciclo celular con un exceso de proliferación celular.
  • Descontrolado, debido a que no se deja influir por los factores de crecimiento ni otros estímulos externos

Hay estudios recientes (Antonio Brú) que indican que el crecimiento tumoral se puede controlar con factores externos. Esta nueva teoría explica que la dinámica del crecimiento tumoral no es exponencial, como se pensaba hasta ahora, sino lineal. En los primeros comienzos de la división, esta es claramente exponencial, pero una vez constituido el tumor en sí mismo la dinámica cambia, pasando a ser lineal. Esto es debido a que las células necesitan espacio para crecer; si el tumor tiene un cierto tamaño las células cancerígenas interiores sufren presión por parte de las células que las rodean, disminuyendo su velocidad de crecimiento. Por ello, sólo las células exteriores son las que crecen descontroladamente, manteniéndose una dinámica de crecimiento general lineal. Se ha experimentado in vitro con tumores, poniéndolos en diversos líquidos (gelatinas, centrifugados, etc…), y se ha comprobado que el tumor en un principio crece exponencialmente, pero luego crece de forma lineal, pero a diferentes velocidades de crecimiento según el medio exterior en el que se encuentra el tumor.[cita requerida]

Invasión local 

La invasión es la capacidad que tienen las células tumorales de infiltrar o penetrar en los tejidos normales y en los vasos sanguíneos, y de ahí empezar el proceso de metástasis. La invasión no es debida sólo a la presión del crecimiento tumoral, sino a características fenotípicas que adquieren las células cancerosas. Los pilares sobre los que se asienta la invasión son:

  • Angiogénesis o neovascularización: Es la capacidad de formar nuevos vasos sanguíneos por medio de la secreción de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Los nuevos vasos son indispensables para la nutrición de las células tumorales y de las metástasis.
  • Adherencia celular: Es el anclaje de la célula tumoral por medio de la adquisición de receptores específicos a la membrana basal y a la matriz extracelular. Estos receptores son para integrinas, MAC y caderinas.
  • Proteolisis: Es la destrucción de la membrana basal y de la matriz celular mediante la secreción de enzimas, como las colagenasas, que destruyen el colágeno, y así poder abrirse camino entre estas estructuras.
  • Movilidad: Es la migración o locomoción de las células malignas a través de la matriz celular para llegar a un vaso sanguíneo o linfático, intravasarse, ser transportadas por la corriente sanguínea hasta lechos capilares distantes, extravasarse, y migrar una cierta distancia para iniciar la formación de una nueva colonia (metástasis, es decir, implantes tumorales malignos con las mismas características).

Biología molecular del cáncer 

La transformación maligna de las células normales consiste en la adquisición progresiva de una serie de cambios genéticos específicos que actúan desobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales que existen en todas las células normales. Estos mecanismos incluyen:

  • La regulación de la transducción de señales.
  • La diferenciación celular.
  • La apoptosis.
  • La reparación del ADN.
  • La progresión del ciclo celular.
  • La angiogénesis.
  • La adhesión celular.

Carcinogénesis

La carcinogénesis es la formación del cáncer por medio de los carcinógenos o de enfermedades genéticas.

Genética del cáncer 

El cáncer es una enfermedad genética producida por la mutación de determinados genes en una célula determinada, que adquiere las características del cáncer. Estos genes son de tres tipos:

  • Oncogenes: Son genes mutados que proceden de otros llamados protooncogenes, encargados de la regulación del crecimiento celular. Su herencia sigue un patrón autosómico dominante.
  • Genes supresores tumorales: Son los encargados de detener la división celular y de provocar la apoptosis. Cuando se mutan estos genes la célula se divide sin control.
  • Genes de reparación del ADN: Cuando el sistema de reparación es defectuoso como resultado de una mutación adquirida o heredada, la tasa de acumulación de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Según el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales, aumentará la probabilidad de padecer neoplasias malignas.

Naturaleza clonal del cáncer (teoría monoclonal) 

Los cánceres se originan a partir de una célula única, tras la suma de múltiples mutaciones (de cinco a diez) en el genotipo para que se transforme en un fenotipo maligno en el transcurso de varios años, dando lugar a un clon de células, que es el tumor.

Diagnóstico del cáncer

Biopsia

El diagnóstico del cáncer se basa indispensablemente en la toma de biopsia del tumor para un estudio histológico, con su grado de diferenciación y de invasión, y para un estudio molecular para determinar sus marcadores biológicos y genéticos. Ningún diagnóstico de cáncer es válido si no está basado en el estudio de una biopsia, y por lo tanto el personal médico hará todo los esfuerzos por conseguir una muestra de tejido válida para confirmar el diagnóstico de cáncer ante la persistencia de la sospecha clínica.

Estadificación del cáncer

Determina la extensión de la enfermedad cancerosa basada en el concepto de que el cáncer se extiende espacialmente en el cuerpo en tres niveles que son el local, regional y a distancia. Existen dos tipos de estadificción que son:

  • La estadificación clínica basada en la exploración física, las radiografías, el TAC, la RMN, la gammagrafía y otras técnicas de imagen.
  • La estadificación anatomopatológica o quirúrgica que consiste en el análisis histológico de todos los tejidos extirpados durante la cirugía, que puede tener lugar durante la extirpación definitiva del tumor primitivo o como un procedimiento aparte de estadiaje.

 

Gradación

Es un sistema que se usa para clasificar las células cancerosas en cuanto a su diferencia de las células normales cuando se ven al microscopio y a la rapidez probable de crecimiento y diseminación del tumor. El grado histológico, que también se llama diferenciación, se refiere a la semejanza o no que tienen las células del tumor con las células normales del mismo tipo de tejido.

Grado:

  • GX No es posible asignar un grado (Grado indeterminado)
  • G1 Bien diferenciado (Grado bajo)
  • G2 Moderadamente diferenciado (Grado intermedio)
  • G3 Mal diferenciado (Grado alto)
  • G4 Indiferenciado (Grado alto)

El sistema de estadije más empleado es el TNM (Tumor, Node (nódulo, ganglio) y Metástasis) que valora la enfermedad local (tamaño tumoral), regional (número de ganglios afectados) y diseminación a distancia (presencia de metástasis). El TNM fue codificado por la Unión International Contra el Cancer y la American Joint Committee on Cancer.

Tamaño del Tumor

  • TX El tumor primario no puede ser evaluado.
  • T0 No hay evidencia de tumor primario.
  • Tis Carcinoma in situ (cáncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos)
  • T1, T2, T3, T4 Tamaño y/o extensión del tumor primario.

Ganglios Linfaticos Regionales

  • NX No es posible evaluar los ganglios linfáticos regionales
  • N0 No existe complicación de ganglios infáticos regionales (no se encontró cáncer en los ganglios linfáticos)
  • N1, N2, N3 Complicación de ganglios linfáticos regionales (número y/o extensión de diseminación)

Metástasis Diseminante

  • MX No es posible evaluar una metástasis distante
  • M0 No existe metástasis distante (el cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo)
  • M1 Metástasis distante (el cáncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo)

Elementos comunes de los Sistemas de Estadificación

  • Sitio del tumor primario.
  • Tamaño y número de tumores.
  • Complicación de ganglios linfáticos (diseminación del cáncer a los ganglios linfáticos).
  • Tipo de célula y grado del tumor (qué tanto se parecen las células cancerosas al tejido normal).
  • Presencia o ausencia de metástasis.

Tratamiento del cáncer

El tratamiento del cáncer se fundamenta en tres pilares básicos: cirugía, quimioterapia y radioterapia. Existe un cuarto pilar llamado terapia biológica que incluiría la hormonoterapia, inmunoterapia, y nuevas dianas terapéuticas no citotóxicas. El tratamiento del cáncer es multidisciplinar donde la cooperación entre los distintos profesionales que intervienen (cirujanos, oncólogos médicos y oncólogos radioterápicos), es de máxima importancia para la planificación del mismo; sin olvidar el consentimiento informado del paciente.

En el plan de tratamiento hay que definir si la intención es curativa o paliativa.

La respuesta al tratamiento puede ser:

  • Completa: Si se ha producido la desaparición de todos los signos y síntomas de la enfermedad.
  • Parcial: Si existe una disminución mayor del 50% en la suma de los productos de los diámetros perpendiculares de todas las lesiones mensurables.
  • Objetiva: Es la respuesta completa o parcial.
  • Progresión: Si aparece cualquier lesión nueva o existe un aumento mayor del 25% en la suma de los productos de los diámetros perpendiculares de todas las lesiones mensurables.
  • Estable: Si existe crecimiento o reducción del tumor que no cumple ninguno de los criterios anteriores.

Cuando no es posible la medida de las lesiones, los marcadores tumorales son útiles para valorar la respuesta al tratamiento.

Aspectos emocionales

Cuando diagnostican a una persona con cáncer, puede sufrir tensión y otras reacciones todas ellas naturales. Estas sensaciones pueden hacer que resulte difícil que el paciente piense en todo lo que desea preguntar a su profesional de salud. A menudo, el hacer una lista de preguntas de antemano ayuda en esta tarea. También, ayuda recordar lo que dice el especialista, los pacientes pueden tomar notas o preguntar si pueden utilizar una grabadora. También hay personas que desean tener un miembro de la familia o un amigo con ellos cuando hablan con el especialista — para participar en la discusión, para tomar notas, o simplemente para escuchar y dar apoyo. Los pacientes no deben sentir la necesidad de hacer todas sus preguntas o de recordar todas las respuestas en una sola vez. Tendrán otras ocasiones de pedir que su profesional de salud explique cosas y consiga más información.

Al hablar de opciones del tratamiento, el paciente puede preguntar para participar en un estudio o investigación. Tales estudios, llamados ensayos clínicos, se diseñan para mejorar el tratamiento del cáncer.

El tratamiento de los pacientes se escoge entre el paciente (cada paciente es distinto) y la eficacia de ese tratamiento. Es importante recordar, sin embargo, que la estadística son promedios basados en una gran cantidad de pacientes. Los pacientes pueden desear hablar con el doctor sobre la recuperación (pronóstico). Cuando los doctores hablan de cáncer el hecho de sobrevivir, pueden ser el objetivo más que la curación del paciente. Aunque muchos se recuperan totalmente, los doctores utilizan este término porque la enfermedad puede volver (la vuelta del cáncer se llama una repetición).

Conseguir una segunda opinión. Las decisiones del tratamiento son complejas. A veces es bueno que los pacientes tengan una segunda opinión sobre la diagnosis y el plan de tratamiento (algunas compañías de seguros requieren una segunda opinión; otras pueden pagar una segunda opinión si el paciente la solicita). Hay varias maneras de encontrar otro doctor a consultar:

El doctor del paciente puede poder sugerir un especialista. Los especialistas que tratan esta enfermedad incluyen a gastroenterologistas, cirujanos, médicos oncologistas y a oncologistas de la radiación.[1]

Pronóstico del cáncer

Ningun medico puede estar completamente seguro de que el paciente que atiende se va a curar. Las posibilidades de una persona dependen primordialmente, de lo temprano que se haya descubierto la enfermedad, puesto que mientras más tiempo pase mas se diseminan las celulas cancerosas por el cuerpo y es más difícil eliminarlas. Pero también depende del tipo de cancer del cual se trate, pues algunos son más agresivos que otros. Otro factor que interviene es la condición física del paciente; es muy importante que su forma física sea buena, y la disposición hacia su enfermedad, ya que debe afrontarla y ayudar con su estado de ánimo a curarla. A partir de la década de 1990 y con las técnicas terapéuticas disponibles el cáncer es curable en aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados. El pronóstico del cáncer depende sobre todo de:

  • La localización anatómica del tumor primario.
  • El tipo histológico con su grado de diferenciación celular, sus características biológicas y citogenéticas.
  • El estadio del cáncer o extensión de la enfermedad.
  • La edad del paciente.
  • El estado funcional o la reserva fisiológica del paciente.

Prevención del cáncer

Aunque la causa del cáncer es desconocida en muchos casos y multifactorial en otros, se conoce unos factores de riesgo, que aumentan la probabilidad de padecer cáncer y que deberían evitarse, como por ejemplo el tabaquismo o todo otro modo de fumar. Se estima que hasta un 50% de los cánceres podrían ser evitables.
Ya hay una vacuna, recientemente aprobada, contra el cancer de cuello de útero, que afecta y causa la muerte de cientos de mujeres en todo el mundo. La comercialización de esta vacuna ya fue aprobada en varios países y se estudia la aprobación de otras vacunas contra el cancer de piel y el cancer de próstata.

Prevención primaria 

Es la detección del cáncer en individuos asintomáticos, con el objetivo de disminuir la morbilidad y la mortalidad.

  • Educación y hábitos saludables:
  1. Dejar de fumar: salva y prolonga la vida, más que cualquier actividad de Salud Pública, téngase en cuenta que además del tabaco con su nociva y adictiva nicotina, prácticamente todo humo que se inhala frecuentemente posee elementos carcinógenos (por ejemplo: el alquitrán es un carcinógeno que se encuentra en diversas sustancias fumables).
  2. Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la suficiente cantidad de nutrientes (en especial vitaminas y elementos como los fitoesteroles, azufre, selenio y ácidos grasos esenciales como el Omega 3, Omega 6, Omega 9), por este motivo se recomienda el consumo de alimentos orgánicos en particular repollos o coles, coliflores, brecoles o brocolis; frutas ricas en vitamina C, granada, tomate, almendra, los cítricos ( por ejemplo la cáscara de mandarina posee salvesterol Q40 compuesto con propiedades anticárcinogenas) y los alimentos ricos en fibra — como el pan integral— facilitan el tránsito intestinal y así la eliminación de toxinas, lo mismo hace el consumo de más de un litro de agua potable por día (el agua potable debe estar libre o poseer solo ínfimas cantidades de arsénico).
Se consideran muy nocivos los fast foods en especial los que poseen ciclamato de sodio o sacarina como "endulzantes", así como los abundantes en nitratos (tal como ocurre con los hot dogs), tampoco resulta conveniente el demasiado consumo de azúcar. Se recomienda mucho el consumo del aceite de oliva virgen y extravirgen pero se desaconseja el "aceite de oliva" de tercer refinado; son nocivas las grasas hidrogenadas y las grasas trans. Se desaconseja absolutamente el uso de aceite refrito, también se desaconseja el comer frecuentemente los alimentos parcial o totalmente quemados, también (pese a ser sabrosos) tienen compuestos carcinógenos de nocivos efectos si el consumo es crónico los alimentos ahumados (cuanto más ahumados más peligrosos). Se desaconseja el consumo asiduo de bebidas alcohólicas: existe una cierta tolerancia del cuerpo humano a dosis moderadas de bebidas alcohólicas fermentadas como el vino, la cerveza o la sidra pero resultan muy predisponentes a diversas formas de cáncer (además de otras patologías) las bebidas alcohólicas destiladas (vodka, whisky, gin etc.). En cuanto al consumo de carnes, estudios del año 2007 desaconsejan consumir más de 500 g de carnes rojas por semana, en cambio se considera positivo el consumo de pescado (en buen estado), en particular de los llamados pescados azules (como el atún)…pero el elevado índice de contaminación de las aguas hace que los grandes peces puedan acumular en sus tejidos productos nocivos. Por último, se aconseja estar lo más sanamente delgado posible (de ningún modo famélico).
  1. Evitar la exposición prolongada al Sol (o a otras fuentes de radiaciones UV), es casi obvio que se deben evitar todo lo posible las exposiciones a otras radiaciones ionizantes como lo son los rayos x y elementos radiactivos, también se ha observado un riesgo en las microondas así como en las altas frecuencias electromagnéticas que se producen cerca de cables de alta tensión o de poderosas antenas emisoras de radio. Para una persona de tez clara en latitudes subtropicales (como ocurre en gran parte de Argentina, Australia, España, Grecia, Italia, México, sur de Estados Unidos etc.) al nivel del mar el tiempo de exposición directo diario recomendable sería de 30 minutos, luego de este plazo se hace necesario el uso de protectores contra la radiación ultravioleta. Las personas de tez clara pueden tolerar mayor asoleamiento en zonas ubicadas entre los paralelos 40° (Sur y Norte) hasta las latitudes polares…si no existen agujeros de ozono, téngase en cuenta que la radiación solar también se hace muy intensa si se superan los 1000 msnm o se potencia por reflejo en zonas cubiertas de arena, nieve, e incluso agua. Las poblaciones de tez más pigmentadas tienen mayor resistencia al efecto de la radiaciones ultravioletas pero aun así conviene siempre evitar el exceso de exposición a la radiación solar o toda fuente de UV.
  2. Evitar la exposición prolongada a aparatos que causen efectos de radiación (esto vale por ejemplo para la luz fluorescente y la llamada luz negra sin el adecuado filtrado).
  3. El sedentarismo (principalmente la falta de actividad física) y en particular el sobrepeso es proclivizador de diversas enfermedades como las cardiovasculares, las diabetes y los cánceres.
  4. Atender las enfermedades gastrointestinales comunes, la bacteria (Helicobacter pylori) que provoca la úlcera gástrica produce toxinas carcinógenas.
  5. Observar el desarrollo de lunares en especial los nevos de colores: lunares de gran tamaño o asimétricos requieren especial precaución y se sugiere su exceresis o extirpación, en cuanto a queratosis y verrugas siempre es aconsejable la consulta al médico, las verrugas raramente se malignizan aunque conviene la precaución en especial si afectan zonas genitales o zonas de frecuente rosamiento.
  • Quimioprevención: Es la utilización de determinados agentes químicos, naturales o sintéticos, para revertir, suprimir o impedir la carcinogénesis antes del desarrollo de una neoplasia maligna.
  • Las practicas sexuales deben ser seguras, muchas enfermedades de transmisión sexual pueden degenerar en cánceres (por ejemplo la hepatitis C y la hepatitis B, el virus de papiloma genital o el VIH-SIDA).
  • La vida emotiva incide en factores anticancerígenos o, por lo contrario, cancerígenos. Anticancerígeno cuando el estado anímico del individuo es alegre o de felicidad (muchas veces facilitado por las actividades físicas, las distracciones y diversiones o, incluso por el buen dormir o por la simple posibilidad de poder ver luz del día -siempre y cuando no exista un exceso en la exposición solar y menos aún en los ojos- ); o los cancerígenos cuando el estado emotivo (generalmente por angustia) bajan la capacidad del sistema inmune, entre los cuales podemos encontrar principalmente a la depresión (en especial la derivada de los duelos) y el estrés, pero ante todo, el miedo a la muerte (thanatophobia) o con tendencia a la hipocondría.
  • Quimioevitación: Es la evitación de determinados agentes químicos cancerígenos o de los que no se tiene la seguridad de que no provocan cáncer.
  • El ambiente donde se vive o se trabaja debe estar en todo lo posible libre de elementos carcinógenos como el smog, las dioxinas, aerosoles de alquitrán, plomo, PVC, amianto exceso de ozono, o aguas contaminadas con mercurio o arsénico.
  • Vacunación: Las vacunas para determinados virus, pueden prevenir determinados tipos de cáncer. Por ejemplo la vacunación universal contra la hepatitis B, puede reducir la incidencia de hepatoma.
  • Se ha observado que un déficit crónico de vitamina D predispone al ser humano a ser afectado por diversos tipos de cáncer.

y por último, las dos formas más importantes para el desarrollo del cáncer es la inadecuada función de los genes de restricción y/o el cambio de un protooncogén a un oncogén. sin dejar fuera los factores externos y la herencia.

Tipos de cáncer

  • Cáncer colorrectal
  • Cáncer de mama
  • Cáncer de útero
  • Cáncer de ovario: Cáncer epitelial del ovario
  • Cáncer de piel
  • Cáncer de próstata
  • Cáncer de pulmón
  • Cáncer de testículo
  • Cáncer de laringe
  • Cáncer de vesícula
  • Cáncer óseo
  • Carcinoma microcítico pulmonar
  • Cáncer de estómago
  • Cáncer de páncreas
  • Leucemia
  • Linfoma
  • Tumor cerebral
  • Cáncer de hígado
  • Cáncer de vejiga
  • Cáncer de esófago
  • Cáncer de lengua
  • Cáncer de colón
  • Cáncer de próstata
  • Cáncer de tiroides
  • Cáncer de hueso
  • Cáncer de riñón

 

De: Wikipedia

 

 

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